Twoim problemem jest to, że powszechną NICOŚĆ mylisz z osobistą PUSTKĄ
Zespół nerczycowy - jest to zespół objawów klinicznych i biochem wywołanych białkomoczem, przekraczającym możliwości kompensacyjne ustroju. Cechuje się jednoczesnym występowaniem przynajmniej trzech z pośród następujących objawów:
- białkomocz 3,5 grama/1,73 m2 powierzciała,
- niski poziom albuminy we krwi,
- niski poziom białka we krwi,
- obrzęki,
- zaburzenia gospodarki tłuszczowej,
- skłonność do zakrzepów.
Przyczyny zespołu nerczycowego:
1. Pierwotne glomerulopatie- zapalenie kłębuszków nerkowych różnych typów histologicznych.
2. Wtórne glomerulopatie:
-choroby układowe na podłożu immunologi
-cukrzyca, skrobiawica, niedoczynność tarczycy, paraproteinemie
-nowotwory: ziarnica złośliwa i inneChłoniaki, szpiczak mnogi, białaczka limfatyczna, rak płuc, sutka, żołądka, nerki, rak j. grubego i in
-zakażenia, zapalenia wsierdzia, wzwB i C, AIDS i inne.
-reakcja na leki: penicylamina, NLPZ, kaptopril, lit, preparaty złota, rtęci, uliczna heroina i inne.
-stany alergiczne: choroba posurowicza, jad pszczeli, węża, pyłki
-inne: zatrucie ciążowe, złośliwe nadciśnienie, przewlekłe odrzucanie przeszczepu nerki, wrodzone zespoły nerczycowe.
Patogeneza. Ustrój traci z moczem średniej wielkości białka z powodu uszkodzenia bariery filtracyjnej. Mimo wzrostu produkcji białek w wątrobie (albuminy i innych) dochodzi do obniżenia poziomu albumin we krwi bo zwiększa się katabolizm nerkowy (tracimy białko nie tylko z moczem, ale z powodu katabolizmu w nerkach) ;bo wzrost produkcji albumin w wątrobie jest ograniczony przez nieznane czynniki.
Zatrzymanie sodu i obrzęki. Dawniej uważano, że jest to wywołane przez wzrost przesączenia wody w naczyniach włosowatych na skutek spadku ciśnienia onkotycznego krwi. Dziś wiadomo, że pierwotna przyczyna tkwi w nerkach- zatrzymanie wydalania sodu w cewkach nerkowych, a w konsekwencji zatrzymanie wody i obrzęki.
Zaburzenia gospodarki lipidowej. Wzrost stężenia w surowicy cholesterolu całkowitego, LDL, lipoproteiny (a)=Lp(a)= czynnik ryzyka miażdżycy.
Zmiany w układzie krzepnięcia. ZN charakteryzuje zwiększona skłonność do wykrzepiania krwi w naczyniach, wzrasta ryzyko powikłań zakrzepowych. Zaburzenia dotyczą czynników i inhibitorów krzepnięcia, fibrynolizy i płytek krwi. Charakterystyczny jest niedobór antytrombiny III=AT-III.
Wzmożona aktywność płytek krwi i zwiększenie ich liczby= trombocytoza.
Zaburzenia immunologiczne. Zakażenia ( szczególnie groźne u dzieci z ZN) zapalenia płuc, opon m-r. Przyczyny: utrata białek odpornościowych z moczem, spadek ich syntezy a wzrost katabolizmu, niedożywienie, niedobory pierwiastków śladowych.
Zaburzenia gospodarki wapniowej. Zaburzenia metabolizmu Wit. D z powodu długotrwałego białkomoczu szczególnie niedobór 250HD3 bo ucieka z białkiem wiążącym- długotrwały niedobór prowadzi do osteomalacji- patologicznie złamania; spadek wchłaniania wapnia i odporność kości na działanie PHT; niski poziom wapnia całkowitego. Dodatkowo leczenia sterydami kory nadnerczy (enkorton) przyczynia się do wapnienia kości.
Zaburzenia hormonalne. Obniżenie wolnej T3 przy prawidłowym poziomie TSH i T4. Nie ma jawnej niedoczynności tarczycy ale czasem stosuje się małe dawki L-tyroksyny. Obniżone poziomy hormonów ale bez objawów klinicznych niedoczynności gruczołów ( nadnercza, przysadka mózgowa).
Niedokrwistość- to niedostateczna synteza erytropoetyny.
Inne. Niedobory pierwiastków śladowych: cynku- spadek odporności, złe gojenie ran, impotencja, zaburzenia smaku, zaburzenia wzrostu u dzieci ,niedobory żelaza i miedzi z objawową niedokrwistością, uszkodzenia cewek z powodu uszkodzenia cewek obniżonych nadmiernym katabolizmem białek z powodu uwalniania jonów żelaza stres oksydacyjny; powstaje więc czasem kwasica cewkowa, zespół Fancontiego itp. Zmiana farmakokinetyki leków- brak nośników białkowych powoduje wzrost wolnych cząsteczek leku w surowicy. Niektóre dawki redukujemy- fibraty, beznodiazepiny, niektóre zwiększamy- furosemid (jest duża odporność), niektóre antybiotyki.
Objawy kliniczne: obrzęki, uczucie zmęczenia, pienienie się moczu, bóle głowy nudności, wymioty, bóle brzucha, postępujące wyniszczenie, zaburzenia miesiączkowania. Obrzęki obwodowe, przesięki do jam ciała- opłucna, otrzewna, czasem tez worek osierdziowy. Sporadycznie –obrzęk mózgu z drgawkami. Nadciśnienie nie jest charakterystyczne dla ZN – zależy od choroby podstawowej, ewentualnej niewydolności nerek. Nie leczony prowadzi do ostrej nn, zakrzepicy żył nerkowych, bez moczu.
Badania laboratoryjne- jak wyżej.
Rozpoznanie: białkomocz ponad 3-3,5g/d i co najmniej 2 z 3 podstawowy objawów: obrzęki, niski poziom albuminy, wysoki poziom lipidów. Aby rozpoznać pierwotny zespół nerczycowy należy wykluczyć wszystkie wtórne typy.
Leczenie. Leczenie przyczynowe zależy od choroby podstawowej.
Leczenie objawowe i wspomagające. Zakaz szczepień ochronnych z wyjątkiem szcz przeciw wzw typ B i paciorkowcowemu zapaleniu płuc, zakaz przebywania na słońcu. Kobiety powinny planować ciąże po porozumieniu z lekarzem. Leczenie immunosupresyjne przyczynia się do obniżenia odporności- unikać zarażeń na zakażenia i itp.
Eliminacja jeżeli to możliwe, wszelkich ognisk zakażenia przed rozpoczęciem leczenia immunosupresyjnego= zęby, gardło, zatoki, oskrzela i płuca, drogi moczowe, ginekol, gr, krokowy, skóra kości.
Leczenie dietetyczne. Obrzęki- ograniczyć sód. 2g soli kuchennej/ dobę to tyle ile jest w niedostanych pokarmach. Dieta z zawartością białka 1g/kg/d+ 50% utraty dobowej z moczem. Dieta bogata w tłuszcze omega3, unikać tłuszczy zwierzęcych.
Leczenie spoczynkowe w łóżku- zmniejsza białkomocz, bo zwiększa przepływ krwi przez nerki i wydalanie sodu. Ale trzeba stosować leki przeciwzakrzepowe bo leżenie zwiększa już istniejące ryzyko zakrzepów.
Leki moczopędne. Często odporność na Furosemid, który jest lekiem z wyboru. Przy wydolnych nerkach można go łączyć z spironolaktonem. Należy prowadzić bilans płynów z codziennym ważeniem chorego. Codziennie sprawdzać elektrolity- potas i uwaga na kreatyninę i mocznik. Waga ciała powinna obniżać się stopniowo ,początkowo 1kg/d, potem ok.1/2 kg/d. jeżeli spada diureza można stosować płyny zwiększające ciśnienie osmotyczne krwi: dextran, mannitol, podawanie albumin nie! Bo błędne koło ale przy poziomach poniżej 2g% przetacza się razem z Furosemidem np. w pompie.
Białkomocz można zmniejszyć stosując inhibitory ACE= Enarend, Lisinopril, Lotensin, itp. Pod kontrolą niewydolności nerek.
Leczenie hyperlipidemii. Z wyrobu statyny.
Leczenie przeciwzakrzepowe. Heparyny drobnoczącseczkowe= klexane, Fraxiparyna długo bo leczenie sterydami dodatkowo grozi zakrzepami i zatorami.
Stosowanie OHD3= Dvisol jeżeli niewydolność nerek to Kalytriol= 1,25(OH) 2D3
W okresie szczególnie początkowym leczenia immunosupresyjnego leczenie profilaktyczne antybiotykiem. Podstawowe powikłania choroby i jej leczenia to zakażenia, żylne i t tętnicze zakrzepy , ostra niewydolność nerek, przyspieszony rozwój miażdżycy i schyłkowej niewydolności nerek.
OSTRA I PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK
Ostra niewydolność nerek jest to zespół objawów towarzyszących nagłemu pogorszeniu się funkcji tego narządu, połączonemu z narastaniem w płynach ustrojowych stężenia substancji azotowych (mocznik, kreatynina) oraz w 70% ze skąpomoczem lub bezmoczem.
Diureza dobowa wynosząca poniżej 500ml nosi miano oligurii( skąpomoczu) natomiast poniżej100 ml lub całkowite zatrzymania moczu nosi nazwę anurii (bezmoczu). U pacjentów z klinicznymi objawami ostrej niewydolności nerek obserwuje się zwiększenie kreatyninemii o 0,5mg%/d i wzrost zawartości azotu mocznika o 50mg%/d. spadek dobowej diurezy poniżej 500ml prowadzi do stopniowego narastania stężenia mocznika i kreatyniny we krwi, co stanowi biochemiczny wykładnik niewydolności nerek.
W zależności od mechanizmów prowadzących do powstania ostrej niewydolności nerek obniża się 3 zasadnicze jej postacie: przednerkową, nerkową(miąższową) i pozanerkową (mechaniczną).
Główne przyczyny ostrej niewydolności nerek :
Przednerkowe:
Hipowolemia:
-utrata płynu przez skórę( oparzenia, poty)
-utrata płynu przez przewód pokarmowy( biegunki, wymioty, odsysanie treści pokarmowej)
-utrata płynu przez nerki ( diuretyki, środki osmotyczne, wielomocz w przebiegu moczówki prostej, cukrzycy)
-wewnątrzustrojowe przemieszczanie płynów( zapalenie otrzewnej, ostre zapalenie trzustki, niedrożność jelit)
-krwotoki zewnętrzne i wewnętrzne.
Niewydolność sercowo-naczyniowa :
-Np. powstająca w przebiegu zawału serca, wstrząsu, posocznicy.
Nerkowe:
Zapalenie nerek:
-ostre rozlane kłębuszkowe, ostre miedniczkowe
Choroby naczyń nerkowych:
-zatory zakrzepy tętnic lub żył nerkowych, zespół hemolityczno-mocznicowy
Działanie substancji neurotoksycznych:
-związki chemiczne, sole metali ciężkich, niektóre leki
Inne przyczyny:
-przedłużająca się niewydolność przednerkowa, hemoliza, poronienia toksyczne, środki cieniujące, jady organiczne.
Pozanerkowe:
Obstrukcja(zapora):
-kamica nerkowa skrzepy krwi, ucisk moczowodów z zewnątrz(nowotwory), przecięcie lub podwiązanie moczowodów w czasie zabiegów operacyjnych
Pęknięcie pęcherza moczowego
Ostra niewydolność nerek przednerkowa
Wywołana jest spadkiem przesączenia kłębuszkowego w następstwie nagłego zmniejszenia się przepływu krwi przez nerki. W wyniku spadku ciśnienia w ostrej przednerkowej niewydolności dochodzi do niedokrwienia nerek i w konsekwencji do wybitnego wzrostu wchłaniania zwrotnego w cewkach sodu i wody. W moczu natomiast stwierdza się znaczne zwiększenie gęstości względnej (ciężaru właściwego) oraz stężenia produktów przemiany azotowej.
Leczenie- w ostrej niewydolności nerek wszystkie obserwowane zmiany maja charakter odwracalny. Leczenie polega na usunięciu przyczyny niewydolności, uzupełnieniu strat krwi i odpowiednim nawodnieniu chorego. W razie nieustępowania oligurii mimo prawidłowego nawodnienia chorego i uzupełnienia krwi krążącej stosuje się dla uzyskania diurezy leki zwiększające wydalanie sodu i/lub mannitol.
Lekiem z wyboru jest furosemid, który rozszerza naczynia krwionośne i zwiększa ich ukrwienie, zwłaszcza korowe. Łącznie z furosemidem stosuje się często dopaminę we wlewie dożylnym poprawia ona ukrwienie nerek rozszerzając naczynia, głównie korowe.
Brak efektu diuretycznego po zastosowanym leczeniu wskazuje na przejście niewydolności przednerkowej w niewydolność nerkową (miąższową).
Ostra miąższowa niewydolność nerek
Do powstania ostrej miąższowej niewydolności nerek mogą prowadzić różne czynniki. Ostra niezapalna niewydolność nerek stanowi ok. 75% wszystkich przypadków o.m.n.n. najczęstszą przyczyną tej postaci jest przewlekająca się przednerkowa niewydolność nerek.
Patogeneza.
Patogeneza o.m.n.n. jest złożona. Niezależnie od jej przyczyny dochodzi do zaburzeń hemodynamicznych prowadzących do niedokrwienia nerek, jak również do zaburzeń wewnątrznerkowego rozdziału krwi a mianowicie do upośledzenia ukrwienia krokowego przy zachowaniu przepływu przez rdzeń nerki. Zaburzenie ulega wchłanianie zwrotne sodu w cewkach bliższych prowadzące do aktywacji układu rewnina- angiotensyna. Powoduje to skurcz naczyń doprowadzających krew do kłębuszków nerkowych oraz spadek przesączenia wskutek obniżenia w kłębuszkach ciśnienia filtracyjnego. Wtórnemu uszkodzeniu ulega nabłonek cewki bliższej, bardzo wrażliwy na hipoksję.
Przebieg i leczenie zachowawcze o.m.n.n.
Przebieg i leczenie zależy od ewentualnych powikłań. Najczęściej jest dwu fazowy i wyróżnić w nim można:
1.Fazę skąpomoczu i bezmoczu
2.Fazę wielomoczu
Faza skąpomoczu
Trwa od kilku dni do kilku tygodni (średnio 10-14 dni). Jest ona szczególnie niebezpieczna, ponieważ 70% zgonów z powodu o.m.n.n. zdarza się w tym czasie. W ciągu pierwszych dni tego okresu pojawiają się objawy zależne od wypadnięcia zasadniczych funkcji nerek: wydalania wody, elektrolitów, jonu wodorowego i substancji azotowych. Rozwija się więc mocznica ze wszystkimi objawami klinicznymi i biochemicznymi. Chorzy stają się apatyczni, senni skarżą się na bóle głowy, nudności, wymioty mają duże pragnienie mimo przewodnienia, oddech jest głęboki.
Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej. W fazie skąpomoczu mogą być ciężkim powikłaniem klinicznym o.m.n.n. i często decydują o życiu chorego. Znajomość tych zaburzeń jest bardzo ważna, gdyż umiejętne postępowanie może zapobiec powstaniu niektórych zmian, a inne mogą zostać odpowiednio skorygowane. Zadaniem pielęgniarki jest prowadzenie bilansu wodnego tj. dokładne notowanie strat wody oraz ilości przyjętych płynów.
Nerki nie wydalają wody, a ilość jej w organizmie szybko narasta w następstwie wzmożonego rozpadu białka i tłuszczu, co dostarcza dużo wody endogennej. Dobowa ilość podanych płynów nie powinna przekraczać u chorego nie gorączkującego 500-600ml. W przypadku wzrostu temp. na każdy stopień powyżej 37 stopni C dolicza się u dorosłych dalsze 500ml; ponadto na każdy stopień temp. otoczenie powyżej 25 stopni C należy dodać kolejne 150ml. Jeżeli chory ma biegunkę lub wymiotuje również zwiększamy dawkę podawanych płynów.
Należy podkreślić, że w fazie skąpomoczu chorzy są bardzo wrażliwi na przewodnienie i wykazują dużą skłonność na wystąpienie obrzęku płuc oraz obrzęku mózgu z drgawkami. Dlatego warto podawać mniej płynów niż za dużo. Ważną wskazówką prawidłowego nawodnienia jest codzienna kontrola masy ciała chorego. Przy prawidłowym prowadzeniu bilansu płynów powinna się ona zmniejszać o 200/300 g/d ; utrzymywanie się stałej masy ciała jest ostrzeżeniem o grożącym nadmiernym nawodnieniu. W okresie tym należy stosować dietę niskobiałkową, niskosodową i bez potasową.
Hiperkaliemia może być bezpośrednią przyczyną śmierci, dlatego konieczne jest codzienne śledzenie zachowywania się stężenia potasu. Zwiększenie tego stężenia jest wynikiem:
1.Zaburzonego wydalania potasu przez nerki
2.Nadmiernego uwalniania tego kanionu z komórek
3.Kwasicy metabolicznej, powodującej wędrówkę potasu z komórek przestrzeni pozakomórkowej
Duże stężenie potasu we krwi przejawia się głównie zaburzeniami czynności mięśnia serca oraz obwodowego i ośrodkowego ukł. nerwowego. Z pośród objawów ze strony układu krążenia wymienić należy:
-zwolnienie akcji serca
-różnego rodzaju zaburzenia rytmu
-zatrzymanie akcji serca
Zaburzenia funkcji układu nerwowego w przebiegu hiperkaliemii przejawia się ogólną apatią, parastezjami ( uczucie mrowienia kończyn i ust) oraz porażeniami wiotkimi mięśni.
Hiperkaliemia nawet niezbyt znaczna może być niebezpieczna jeśli współistnieje ze zmniejszeniem jonów wapniowych w surowicy. Do innych zaburzeń elektrolitowych, obserwowanych w fazie skąpomoczu, należy zmniejszenia stężenia sodu i chlorku w surowicy krwi.
Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej.
Kwasica metaboliczna w fazie skąpomoczu jest uwarunkowana niedostatecznym wydalaniem jonów wodorowych przez nerki. Jeżeli stężenie wodorowęglanów spada poniżej 14mmol/l, a pH krwi poniżej 7,2 konieczne jest podanie choremu wodorowęglanu sodowego. Najskuteczniejszą metodą zwalczania ostrej kwasicy mocznicowej jest leczenie hemodializami lub dializami.
Zmiany hematologiczne.
Niedokrwistość jest stałym objawem o.n.n.n. wywołana jest z jednej strony niedoborem erytropoetyny, a z drugiej hemolizą i krwotokiem. Liczba leukocytów powiększa się w pierwszych dniach bezmoczu, nawet przy braku dodatkowej infekcji.
Faza wielomoczu.
Trawa przeciętnie 7-10 dni. W tym okresie stopniowo a rzadziej nagle zaczyna wzrastać ilość oddawanego moczu. Z powodu upośledzenia czynności cewek może ona dojść do kilku litrów na dobę.
W początkowym okresie wielomoczu parametry biochemiczne mocznicy mogą nie wykazać tendencji spadkowej.
Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej
Chorzy są skłonni do odwodnienia, utraty sodu i potasu. Dlatego ważną czynnością pielęgniarek w tym okresie jest prowadzenie bilansu wodno-elektrolitowego. Wymagana jest codzienna kontrola jonogramu osocza oraz masy ciała. Ilość i skład podawanych choremu płynów, lekarz ustala indywidualnie w zależności od strat przez nerki.
Szczególnie niebezpieczne jest znaczne zmniejszenie stężenia potasu w surowicy, co może być przyczyną nagłego zgonu. Hipokaliemia przejawia się głównie zaburzeniami czynności mięśnia serca (częstoskurcz, migotanie komór, skurcze dodatkowe), mięśni poprzecznie prążkowanych (osłabienie siły mięśniowej, a niekiedy całkowite porażenie mięśni) i mięśni gładkich. Często stwierdza się wzdęcia brzuch w skutek atonii jelit, a nawet mogą wystąpić objawy ich niedrożności porażennej. Występują również zaburzenia ze strony układu nerwowego, które objawiają się parastezjami i nadpobudliwością nerwową lub apatią.
W okresie wielomoczu przestrzeganie prawidłowego bilansu wodno-elektrolitowego daje szybką poprawę stanu chorego. Czynność nerek ulega normalizacji.
Zarówno w fazie skąpomoczu jak i wielomoczu odporność chorych jest zmniejszona, często występują zakażenia układu moczowego i oddechowego, które łączy się odpowiednimi antybiotykami w dawkach zależnych od stopnia uszkodzenia nerek. Bardzo duże znaczenia ma pielęgnacja:
-toalety jamy ustnej i drzewa oskrzelowego
-zapobieganie niedotlenieniu płuc
-profilaktyka przeciwodleżynowa
-częsta zmiana opatrunków
-utrzymanie w idealnej czystości wszelkich zgłębników i cewników
Dla większości chorych leczenia zachowawcze o.n.n.n. jest bardzo ważne. Ok. 50% chorych umiera w okresie skąpomoczu lub nawet wielomoczu. Śmiertelność zależy przede wszystkim od choroby podstawowej, prowadzącej do wystąpienia o.n.n.n. , wieku chorego oraz współistniejących powikłań.
Przewlekła niewydolność nerek- jest to zespół chorobowy który rozwija się na skutek niszczenia czynnego miąższu nerkowego przez przewlekłe choroby nerek. Niemal wszystkie przewlekle nefropatie prowadza do powstawania przewlekłej niewydolności nerek.
Objawy kliniczne które mogą występować w zależności od stopnia niewydolności nerek:
Ze strony układu nerwowego:
-zmęczenie
-zaburzenia pamięci
-bezsenność
-bóle głowy
-drżenie mięśniowe
Ze strony układu pokarmowego:
-zapalenie błony śluzowej żołądka
-wymioty
-utrata łaknienia
-krwawienia z przewodu pokarmowego
Ze strony układu krwiotwórczego:
-niedokrwistość
Ze strony układu odpornościowego:
-skłonność do zakażeń
Ze strony układu sercowo-naczyniowego:
-nadciśnienie tętnicze
-miokarchiopatia mocznicowa
Ze strony układu kostno stawowego:
-wielorakie zmiany w kościach
-nadczynność przytarczyc
Inne:
-wzmożone pragnienia
-spadek masy ciała
-nieprzyjemny zapach z ust
1.Okres bezobjawowy: utajony
Przebiega bez żadnych objawów klinicznych. Przewlekłą niewydolność nerek rozpoznaje się na podstawie stopniowego zmniejszania się wielkości filtracji klęskowej, którą określamy za pomocą klirensu endogennej kreatyniny. Występuje także rozwijające się powoli upośledzenie zagęszczenia moczu (wykonuje się próbę zagęszczenia moczu)- pacjent nie wymaga szczególnego traktowania, leczenia bądź trybu życia. Wymagana jest jednak kontrola lekarska co pół roku.
2.Okres wyrównanej przewlekłej niewydolności nerek.
Wejście w te fazę choroby oznacza, że niszczeniu przez proces chorobowy uległo więcej niż 50% czynnego miąższu nerkowego. Objawy kliniczne są zauważalne przez pacjenta i jego otoczenie.
Pierwsze objawy zaburzenia dotyczą gospodarki wodnej rozwija się: wielomocz wyrównawczy. Pacjent oddaje w ciągu doby znacznie większą niż poprzednio ilość moczu. Ponieważ wielomocz rozwija się powoli i stopniowo, fakt ten może nie zwrócić uwagi pacjenta. Czasami pierwszymi objawami jest konieczność oddawania moczu w nocy. Innym objawem jest odczuwanie zwiększonego pragnienia oraz konieczność przyjmowania znacznie większej niż dotychczas ilości płynów.
W tym okresie niewydolność nerek organizm stara się rekompensować obniżającą się funkcją wydalniczą nerek.
Problem gospodarki sodowej. U części chorych należy nieco ograniczyć podawanie sodu ze względu na rozwijające się nadciśnienie tętnicze i cechy przewodnienia. Rozwój bądź tez pogorszenie istniejącego już nadciśnienia tętniczego może się przejawiać bólem głowy lub skłonności do krwawień np. z nosa. Źle kontrolowane nadciśnienie tętnicze może stanowić bezpośrednie zagrożenie życia i doprowadzić do wylewu krwi do mózgu. Lub do zawału mięśnia sercowego. Kontrola n.t. opóźnia postęp niewydolności nerek. Należy regularnie przyjmować leki i kontrolować wysokość nadciśnienia tętniczego,
U innych chorych może rozwijać się „zespół utraty soli” polegającym na zwiększonym wydalaniu sodu z moczem. Pacjenci ci musza przyjmować większe ilości sodu np. dosalając przyprawy.
Zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej. Polegają one na zwiększeniu się we krwi stężenia fosforanów oraz zmniejszeniu się stężenia wapnia. Przeciwdziałanie tym zaburzeniom polega na przyjmowaniu węglanu wapnia. Ogranicza on wchłanianie fosforanów z przewodu pokarmowego i dostarcza niezbędnego dla organizmu wapnia. Niedokrwistość spowodowana zaburzeniami produkcji erytropoetyny przez nerki.
3.Okres niewyrównanej przewlekłej niewydolności nerek
Spadek ilości czynnego miąższu nerkowego poniżej 25%. Dotychczasowe mechanizmy wyrównawcze organizmu uległy wyczerpaniu. Podwyższenie się we krwi stężenia pochodnych azotowych tj. kreatynina czy mocznik. Nasileniu ulegają zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, wapniowo-fosforanowej, nadciśnienie, niedokrwistość. Stopniowo pojawić się mogą objawy narządowe. Zmiany te świadczą o uszkodzeniu bądź podrażnieniu innych układów i narządów.
Mocznica prawdziwa- najbardziej skrajna postać przewlekłej niewydolności nerek. Objawy, obraz kliniczny jest bardzo różnorodny i dotyczy całego organizmu. Osłabienie, uczucie zmęczenia, wielomocz/skąpomocz, obrzęki, odwodnienie, zadrapania, suchość, świąt, bladość skóry, niesmak w ustach, nudności, wymioty, niedrożność jelit.
Kwasica metaboliczna- przejawia się u większości pacjentów z niewydolnością nerek. Jej wyrównaniu częściowo służy przyjmowanie węglanu wapnia. W warunkach szpitalnych podaje się dożylnie wodorowęglan sodu.
Wraz z dalszym postępowaniem niewydolności nerek efekty leczenia zachowawczego są coraz bardziej krótkotrwałe o odnoszą coraz mniejszy skutek. I tu pojawia się konieczność terapii nerko zastępczej.
U chorych z nefropatia cukrzycową rozpoczyna się dializoterapię znacznie wcześniej niż u pacjentów z tzw. pierwotnymi chorobami nerek. Chorzy z wielotorbielowatością nerek zwykle kwalifikowani są do dializy znacznie później ze względu na brak objawów klinicznych, mimo znacząco wyższych stężeń mocznika i kreatyniny we krwi.
PODSTAWY FIZJOLOGII
HEMODIALIZY
Hemodializa
-Dializa pozaustrojowa; jest jedną z metod leczenia nerkozastępczego stosowanego u chorych z ostrą i przewlekłą niewydolnością nerek. Jest to proces polegający na kilkugodzinnym oddziaływaniu na osocze krwi pacjenta roztworu leczniczego, którym jest płyn dializacyjny o składzie elektrolitowym zbliżonym do składu osocza osoby zdrowej
Proces hemodializy
-obejmuje wymianę cząsteczek wody i substancji w nich rozpuszczonych przez kanały filtracyjne (pory) błony dializacyjnej i zachodzi przy udziale dwóch niezależnych mechanizmów transportu:
Ø dyfuzji
Ø ultrafiltracji
Dyfuzja
to proces zachodzący w trakcie zabiegu hemodializy, polegający na przemieszczaniu cząsteczek rozpuszczonych w osoczu przez wystarczającej wielkości pory w błonie półprzepuszczalnej do roztworu płynu dializacyjnego lub z roztworu płynu dializacyjnego do osocza – zależny od różnicy stężeń po obu stronach błony.
Na szybkość dyfuzji mają wpływ:
§ Gradient ( różnica stężeń)
§ Ciężar cząsteczkowy
§ Oporność błony półprzepuszczalnej
Ultrafiltracja
jest to mechanizm transportu rozpuszczalnika ( wody) i substancji w nich rozpuszczonych przez barierę półprzepuszczalną pod wpływem różnicy ciśnień. Dzięki ultrafiltracji z osocza usuwana jest głównie woda, która gromadzi się w organizmie w wyniku spożywania płynów, jak również powstałej w wyniku procesów metabolicznych zachodzących miedzy dializami.
HEMODIALIZA jest formą leczenia nerkozastępczego chorych z przewlekłą i ostrą niewydolnością nerek
-polegającą na adekwatnym usuwaniu toksyn mocznicowych w stosunku do ilości produkowanej w okresie międzydializacyjnym za pomocą urządzenia zwanego sztuczną nerką.
Cele zabiegu hemodializy
-usuwanie drobno i średniocząsteczkowych toksyn mocznicowych,
- wyrównywanie zaburzeń elektrolito...