Twoim problemem jest to, że powszechną NICOŚĆ mylisz z osobistą PUSTKĄ
ADI( Acceptable Daily In Take) czyli dopuszczalne dzienne pobranie (DDP) jest to ilość substancji wyrażana w mg na kg masy ciała, która może być przyjmowana przez człowieka codziennie przez całe życie, nie wywołująca w zdrowiu i psychice żadnych szkód
ADI= NOEL/ SF
NOEL ( No Observet Effect Level) – dawka substancji podawana w badaniach toksyczności przewlekłej, nie wywołująca zmian w zdrowiu najwrażliwszych gatunków zwierząt.
SF ( Safety Factor) – współczynnik bezpieczeństwa dla związków o wysokiej toksyczności, przyjmowany jest w zakresie 500-1000, dla związków o bardzo niskiej toksyczności 10-100.
LD50- dawka wyrażana w mg na kilogram masy ciała, która powoduje śmierć 50% badanej populacji zwierząt, po jednorazowym podaniu
zatrucie przewlekłe- powstające na skutek działania małych dawek, pobieranych przez dłuższy czas, na ogół w wyniku kumulacji trucizn w organizmie. Efekt działania może być bardzo odległy i występować w postaci wad wrodzonych, rozwojowych i genetycznych lub nowotworów.
Antagonizm może mieć charakter:
funkcjonalny- działanie przeciwne na taką samą czynność
chemiczne- związki reagują ze sobą dając produkt nietoksyczny
dyspozycyjny- związki wzajemnie modyfikują procesy wchłaniania, biotransformacji, rozmieszczania, penetracji, wydalania, wynikiem czego jest ograniczenie stężenia w miejscu działania, lun skrócenie czasu przebywania
receptorowy- związki konkurują o ten sam receptor, mając zdolności wypierania się z połączeń
Toksyczność przewlekła
Działanie alergizujące (egzemy pęcherzykowe rąk, pokrzywkowe i wypryskowe zapalenia skóry)
Przy pobraniu inhalacyjnym dychawica i pylica płuc oraz choroby nowotworowe płuc i zatok przynosowych ( działa synergistycznie z benzo(a)pirenem)
Intoksykacja pokarmowa- rzeczywiste zatrucia pokarmowe, występujące po spożyciu żywności zawierającej toksyny bakteryjne,. Do intoksykacji pokarmowej zalicza się m.in. zatrucia toksynami produkowanymi przez Clostridium botulinum i enterotoksyną gronkowcową produkowana przez Staphylococcus aurelus.
Działanie toksyczne kadmu:
Zatrucie ostre: Przy inhalacyjnym narażeniu ( zawodowym)- gorączka, ból gardła, trudności w oddychaniu, kaszel, zapalenie spojówek, obrzęk, zwłóknienie płuc
Drogą pokarmową- wymioty, biegunka, bóle brzucha, uszkodzenie wątroby
Toksyczność przewlekła Uszkodzenie nerek typu kanalikowego, Schorzenia kości i osteomalacja, osteoporoza, choroba „itai itai” Choroba nadciśnieniowa Anemia
Wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (WWA)
Najgroźniejszy z WWA- benzo(a)piren
WWA stanowią liczną grupę związków o budowie pierścieniowej, charakteryzujących się zbliżonymi właściwościami fizykochemicznymi.
WWA są śladowymi składnikami pewnych naturalnych kopalin
Ich podstawowe źródło to procesy spalania:
Naturalne- pożary lasów, wypalanie łąk
Antropogeniczne- spalanie paliw, komunalne procesy spalania, dym papierosowy, motoryzacja
Toksyczność WWA
Badania na zwierzętach wykazały:
Selektywne uszkodzenie niektórych narządów i układów ( nabłonka, szpiku kostnego, jąder, tkanki układu chłonnego i oddechowego)
Działanie mutagenne , Działanie rakotwórcze (nowotwory w miejscu podania i innych narządach)
Działanie embriotoksyczne i teratogenne
Wymagania dotyczące zawartości WWA
Produkty suszone bezprzeponowo i wędzone/ grilowane wg wymagań niemieckich- max 2 mikrogry/kg 2ppb)
Tłuszcze roślinne
Niemcy- 25 mikrogramów/ kg Wielka Brytania- 2 mikrogramy/kg Hiszpania- 5 mikrogramów/ kg
Azotany: mają niewielką toksyczność i są wydalane w dużej ilości z moczem w postaci niezmienionej (90%).
Mogą one łatwo ulegać redukcji do azotynów pod wpływem:
enzymów wytwarzanych przez wiele rodzajów bakterii, które mogą bytować w produktach spożywczych oraz zasiedlać przewód pokarmowy zwierząt i ludzi (np. Coli, Bacillus).
W produktach spożywczych redukcja azotanów do azotynów może zachodzić w warunkach ograniczonego dostępu tlenu, w wyniku wykorzystania tlenu z jonów azotanowych do oddychania wewnątrzcząsteczkowe.
Wszystkie te procesy powodują powstanie NO2- (azotynów)àmethemoglobinemia
Azotyny: Toksyczne na skutek właściwości utleniających:
Zatruci ostre => utlenianie żelaza hemowego Fe2+ do Fe3+ i powstawanie methemoglobiny, która traci zdolność odwracalnego wiązania tlenu i dostarczania go do tkanek. Methemoglobinemia (niedotlenienie organizmu, osłabienie, ciemna czekoladowa krew, przy stężeniu MetHb większym niż 75% - śmierć w skutek niedotlenienia i uduszenia. Przy zatruciu ostrym – dużo witaminy C podawać!
Zatrucie przewlekłe:
unieczynnianie także innych biologicznie czynnych substancji w organizmie m. In. Enzymów żelazozależnych (np. cytochormu P-450)
utleniając karoten i witaminę A w spożytym pokarmie obniżają wartość biologiczną tych składników
stymulują oksydację kwasów tłuszczowych
utleniające działanie w stosunku do grup –SH białek powoduje ich mniejsze wykorzystanie
zaburzenia metabolizmu jodu (czynnik wolotwórczy) => obniżenie przyswajania jodu
Nadmierne wydalanie chlorków -> alkaloza, hipochleremia,
Azotyny są prekursorami nitrozoamin – związków o działaniu kancerogennym
ŹRÓDŁA jonów azotanowych III Przetwory mięsne, z peklowania, mogą być pozostałości regulowane prawnie. 50-250 mg/kg Ziemniaki, warzywa – duże spożycie!
ŹRÓDŁA jonów azotanowych V Warzywa i ziemniaki Woda: Jony przekształcają się w jony anionowe a te wbudowywują się w białka roślinne!
Po pobraniu jonów azotanowych V działa reduktaza azotanowa po przekształcaniu do azotanowych III – reduktaza azotynowa.
Dlatego woda wodociągowa przed podaniem do picia musi być uzdatniania. Dopuszczalna zaw. w wodzie:
Azotany => 50mg/dm3 Azotyny => 0,5mg/dm3
Dioksyny i PcBs
Węglowodory chlorowane ( związki chloroograniczne)- pochodne alkanów, alkenów, cykloalkanów, benzenu, fenoli, bifenyli, trifenyli i in.
Ze względu na różną budowę mają odmienne właściwości fizykochemiczne i toksykologiczne.
Wspólne cechy węglowodorów chlorowanych:
Dobra rozpuszczalność w lipidach Odkładanie się w tkankach organicznych bogatych w lipidy
Duża odporność na detoksykację Duża trwałość w środowisku zewnętrznym
Dioksyny Potoczna nazwa grupy organicznych związków chemicznych będących pochodnymi oksantrenu. Składają się one z dwóch pierścieni benzenowych połączonych przez dwa atomy tlenu oraz od jednego do ośmiu atomów chloru przyłączonych do pierścieni benzenowych
Każda z pochodnych nazywana jest kongenerem. Dla dibeznenodioli istniej 75 możliwych kongenerów a dla bardzo zbliżonego budową i charakterem debenzenofuranu 135.
Z 75-u dioksyny, 7 jest bardzo toksycznych. Najbardziej niebezpieczny jest 2,3,7,8- tetrachlorodibenzenodioksyna (TCDD) a z dibenzenofuranów 2,3,7,8- tetradibenzofuran (TCDF)
Zwierzę LD50 –TCDD [mikrogram/kg masy ciała
Świnka morska 1 Małpa 70 Szczur 200
Pies >300 Chomik 500
Całkowita toksyczność próbki określa się dodając zawartości poszczególnych dioksyny pomnożone przez odpowiadający im współczynnik toksyczności (TEF, ang. toxic equivalency factor)
W przypadku TCDD ma on wartość 1 a w przypadku innych dioksyny odpowiednio mniej np. -0,5, 0,01, 0,001
Otrzymuje się w ten sposób tak zwany równoważnik toksyczności, czyli TEQ (ang. toxic equivalency)
TEQ= [PCDDi] x TEFi + [PCDFi] x TEFi + [PCBi] x TEFi + ….
Dioksyny w niezamierzony sposób powstają w śladowych ilościach podczas różnych reakcji chemicznych prowadzonych w przemyśle oraz w trakcie spalania drewna i wszelkich związków organicznych.
Głównym źródłem dioksyny w środowisku naturalnym jest niekontrolowane spalanie odpadów komunalnych w piecach domowych, przestarzałych spalarniach bez oczyszczania spalin oraz spalanie odpadów na wolnym powietrzu.
Istotnym środkiem rozprzestrzeniania się dioksyny mogą być powszechnie używane produkty papierowe bielone chlorem, opakowania i jednorazowe środki higieny osobistej.
Toksyczność dioksyn
Największe zagrożenie ze strony dioksyn wiąże się z ich działaniem endokrynnym.
Ponieważ cząsteczka tych związków jest bardzo podobna do cząsteczki hormonów steroidowych, głównymi miejscami ich działania są męski i żeński układ rozrodczy, tarczyca, endometrium macicy, gruczoł mlekowy oraz inne organy.
Efekty działanie dioksyn
Mężczyźni: Obniżenie poziomu testosteronu Nowotwory jąder Zmniejszenie rozmiarów genitaliów Zaburzenia spermatogenezy
Kobiety: Zmiany hormonalne Obniżenie płodności Gruczolistość macicy Dysfunkcje jajników
Efekty działania dioksan Trudności z zachodzeniem i utrzymaniem ciąży Bezpłodność
Wady urodzeniowej (m.in. rozszczepienie kręgosłupa, niewykształceni mózgu)
Zmiany w stosunku płci ( mniej urodzeń chłopców)
Mniejsza zdolność uczenia się i koncentracji potomstwa ( zaburzenia funkcji tarczycy)
Inne skutki: Chlorakne- zapaleniowo- alergiczne zmiany skóry, głównie na twarzy i rękach, nie reagują na antybiotyki, mogą utrzymywać się do 10 lat i pozostawiają głębokie blizny.
Hirsutyzm- występowanie nadmiernego owłosienia, owłosienia typu męskiego, nadmierna pigmentacja, zaburzenia systemu nerwowego
Immunosupresja (hamowanie procesu wytwarzania przeciwciał i komórek odpornościowych)
Zmiany metabolizmu tłuszczów; Cukrzyca ( zmniejszona tolerancja glukozy) Działanie rakotwórcze
Podczas barbarzyńskich bombardowań Wietnamu w latach 1962-1971 Amerykanie niszczyli dżunglę środkiem chemicznym „orange Agent” zawierającym dioksyne TCDD, niszcząc świadomie środowisko. Lekarze wietnamscy stwierdzili u ok. 2 tysięcy byłych żołnierzy wiele objawów zatrucia.
Po zakończeniu nalotu urodziło się mnóstwo dzieci z różnymi wadami np. bez mózgu. Spośród 1241 byłych żołnierzy amerykańskich, którzy mieli do czynienia z „orange Agent” stwierdzono wzrost zachorowalności na choroby nowotworowe o 100%.
1974 r- awaria w zakładach chemicznych w Severso ( Włochy). Do atmosfery przedostały się pyły zawierające pośród innych składników TCDD. Ludność miasta została ewakuowana. W wyniku tego wypadku wiele osób zostało porażonych trądem chlorowym (Chlorakne).
1 czerwca 1997 roku Międzynarodowa Agencja do Badań nad Nowotworami uznała2,3,7,8-TCDDza kancerogen typu A
Uważa się, że: Nie istnieją bezpieczne poziomy dioksyn, stężenia rzędu nawet kilku części na trylion mogą dokonywać zniszczeń w tkankach zwierząt i ludzi
Niektóre spośród zdrowotnych skutków działania dioksyn pojawiają się przy poziomach, na jakie narażony jest w swym codziennym życiu. Wśród efektów niskostężeniowych są zmianami w układzie immunologicznym, zwiększona podatność na infekcję oraz anomalie w funkcjonowaniu tarczycy i wątroby
Wyższe stężenia dioksyn prowadzą do uszkodzeń płodów, opóźnień w rozwoju dzieci, obniżenia poziomu męskich hormonów płciowych, zmian proporcji płci noworodków oraz do cukrzycy i/ lub raka.
Bezpieczną dzienną dawkę dioksyn WHO określiło na 1 pg- TEQ/ kg ciężaru ciała/dzień a maksymalnie na 4pg- TEQ/ kg ciężaru ciała. Dzień (0,004ng/kg/dzień)
Dawka na poziomie 10pg- TEQ/ kg/ dzień może spowodować kumulacje dioksyn w stopniu stymulującym znacznie zakłócenia układu endokrynnego wydzielania hormonów.
Działanie zmierzające do ograniczenia dioksyn w środowisku:
Budowa spalarni odpadów komunalnych spełniających stosowne przepisy
Recykling odpadów komunalnych (kolorowe pojemniki), akcje uświadamiające i edukacyjne na temat postępowania z odpadami komunalnymi (szkoły) Lokalne działania proekologiczne dotyczące postępowania z odpadami prowadzone przez samorządy terenowe ogranicza ilość produktów zawierających znaczną liczbę organicznych związków chloru np. papieru, impregnowanego drewna.
Spaliny z nowoczesnych spalarni odpadów komunalnych- 0,05 ng- TEQ/m3
Spaliny z pieców domowych- 20ng- TEQ/m3
Np. palący się śmietnik- 100ng- TEQ/m3
Na terenach, gdzie wypalane są łąki i spalane odpady gospodarcze w piecach domowych zawartość dioksyn w roślinach liściastych sięga do 11 ng- TEQ/ kg, podczas gdy w produktach tych z terenów ekologicznych- 0,025-0,5 ng- TEQ/kg
Ołów Droga inhalacyjna- wydajność wchłaniania ok. 40% z przewodu pokarmowego ok. 10%, przy czym u dzieci do lat 8- nawet 50%. Żelazo, wapń i fosforany obniżają wchłanianie z diety.
Prawie cały wchłonięty ołów wiąże się z błonami erytrocytów, stąd przenika do innych tkanek. Najszybciej trafia do płuc, wątroby, serca i nerek, ale jest stąd także szybko wydalany. Najwolniej, ale na najdłuższy czas odkłada się w tkance kostnej. Połowiczny czas wydalania ołowiu z organizmu człowieka wynosi od 2 do 30.
Działanie toksyczne ołowiu
Zatrucie ostre: Kolka ołowicza (skurcze mięśni gładkich powodujące zaburzenia perystaltyki jelit), w przypadku dużych dawek- osłabienie, ból głowy, drżenie mięśniowe, halucynacje, drgawki, paraliż i śpiączka.
Zatrucie przewlekła:
Zaburzenia syntezy hemoglobiny (inhibicja enzymów biorących udział w biosyntezie hemu) i skracanie czasu przeżycia erytrocytów ( niedokrwistość)
Uszkodzenie OUN (encefalopatia ołowicza), u dzieci trwałe zmiany charakteryzujące się opóźnionym rozwojem (zwiększona pobudliwość, drażliwość, osłabiona zdolność uczenia się i koncentracji, niezborność ruchowa)
Neuropatia ołowicza przy wysokim i stosunkowo krótkim narażeniu
Podwyższenie ciśnienia krwi
Brak wystarczających dowodów rakotwórczego działania ołowiu u ludzi., ale uznany jest on za czynnik prawdopodobnie rakotwórczy. Tymczasowo tolerowane pobranie tygodniowe (PTWI) 0,025mg/ kg m.c.
Zastępcze środki słodzące- substancje, które charakteryzują się słodkim smakiem, wielokrotnie przewyższającym słodycz sacharozy, przy jednocześnie niskiej wartości energetycznej i niskim indeksie glikemiczny
Wskaźnik glikemiczny- charakteryzuje stopień i tempo wzrostu poziomu glukozy we krwi po spożyciu pokarmu. Ten wzrost powinien by równomierny i rozciągnięty w czasie
N – NITROZOAMINY:
Powstają w wyniku nitrozowania związków chemicznych zawierających II i III-rzędowe grupy aminowe. W pewnych warunkach prekursorami mogą być I-rzędowe aminy i IV rzędowe zasady aminowe: substancje zawierające grupę amidową lub azot w pierścieniu heterocyklicznym
działanie nitrozoamin: bardzo szybko się wchłaniają z przewodu pokarmowego
ich metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, a także w nerkach, płucach i przewodzie pokarmowym. Metabolity ulegają sprzężeniu z kwasem glukuronowym lub siarkowym i są wydalane z moczem.
Zbadano, że związki te są zdolne do pokonywania bariery łożyskowej, a z krwi przenikają także do mleka samic, a w przypadku ptaków do jaj.
Toksyczność => W badaniach na zwierzętach stwierdzono działanie kancerogenne. Najbardziej aktywne związki wywoływały uszkodzenia w miejscu kontaktu ze:
Skóry Płuc (układ oddechowy, z dymem papierosowym) Narządów wewnętrznych ( żołądek, wątroba ) – dostają się z układu pokarmowego. Głównie wątroba narażona na działanie metabolitów.
Nitrozoaminy w żywności:
Produkty białkowe, których mogą występować prekursory aminowe. Zalicza się tu ryby, mięso i produkty mięsne, mleko i produkty mleczne
Ryby => W rybach powstają podczas wędzenia. Dlatego lepsze grillowanie, gdy ryby są dobrze przyprawione, bo przyprawy mają dużo związków fenolowych.
W wyrobach mięsnych dostarczają ich procesy peklowania
Wśród mlek największa zawartość oznaczono w mleku w proszku
A wśród serów najwięcej jest w serach podpuszczkowych
Zawarte są również w słodzie, powstają w nim podczas jego suszenia. Ale piwo ma dużo polifenoli więc zaleca się grillowanie w obecności piwa.
) N – NITROZOAMINY: Powstają w wyniku nitrozowania związków chemicznych zawierających II i III-rzędowe grupy aminowe. W pewnych warunkach prekursorami mogą być I-rzędowe aminy i IV rzędowe zasady aminowe: substancje zawierające grupę amidową lub azot w pierścieniu heterocyklicznym
CZYNNIKIEM NITROZUJĄCYCYM => są rożne pochodne kwasu azotowego III których źródłem są azotany i azotyny.
CZYNNIKI NITROZOWANYM są aminokwasy, białka, peptydy, aminy, a także niektóre zanieczyszczenia ksenobiotyczne żywności (antybiotyki, pestycydy, alkaloidy tytoniu)
Katalizatory reakcji nitrozowania:
Mikroorganizmy => enterokoki i pleśnie PH => optimum 3-4
Temp. => szybkość reakcji zwiększa się w miarę podnoszenia temp., szczególnie powyżej 100oC
Jony halogenkowe (J > Br > Cl). Ich działanie zależy od pH. Przy pH 4,5-5 działają hamująco.
Formaldehyd np. w dymie wędzarniczym
Tiocyjaniany Związki karbonylowe, kwas solny i detergenty
Inhibitory => są to związki które wykazują działanie przeciwutleniające przez co usuwają czynnik nitrozujący, redukując go do tlenku azotu: Kwas askorbinowy i askorbiniany Polifenowe (tanina) – związki fenolowe
Tokoferole NasSO3 glutation tanina siarczyn sodu i jego pochodne gallusan propylu palimtynian askorbylu
Dawka na poziomie 10pg- TEQ/ kg/ dzień może spowodować kumulacje dioksyn w stopniu stymulującym znacznie zakłócenia układu endokrynnego wydzielania hormonów.
GOITRYNA -
Substancje wolotwórcze- utrudniające wykorzystanie jodu przez organizm. Występują głównie w roślinach kapustowatych (Brassica) a także w soi.
W rzepaku i kapuście występuje progoitryna, która w organizmie przekształca się do goitryny ( 5- winylooksazolidynotrion- 2 –WOT). Związek ten uniemożliwia wbudowywanie jodu w pierścień tyrozyny lub tyroniny i wytwarzanie (L- tyroksyny i L- trójjodotyroniny) hormonów tarczycy.
W niektórych krajach np. w Wielkiej Brytanii, Finlandii, Australii, stwierdzono występowanie przypadków wola u dzieci związane z karmieniem krów przetworami rzepaku i przechodzeniem goitryny do mleka.
Występujące powszechnie w roślinach kapustowatych izotiocyjaniany nie wpływają na syntezę tyroksyny, a hamują jedynie gromadzenie jodu w tarczyce.
W tym przypadku jod dodawany w postaci jodku potasowego do pożywienia ( sól jodowana), zapobiega szkodliwemu działaniu tiocyjanianów. Podawanie jodków reaktywuje jednak biosyntezy tyroksyny, zahamowanej przez goitryny.
Węglowodory chlorowane – zw. chlorogeniczne:
-pochodne kilku pierścieniowych węglowodorów
-duża trwałość w środowisku zewnętrznym
-duża odporność na detoksykację – odkładają się tkankach.
- np. DDT – dichlorodifenylotrichloroetan (środek do zwalczania owadów, ograniczał w krajach tropikalnych malarię, żółtą febrę, ADI 0,002kg.kg mc., zabijał pchły pluskwy, stonkę (nagroda Nobla za odkrycie!
-W Polsce zakazane używanie DDT, ale produkuje się jeszcze w Ameryce na potrzeby Indii itp.-np. HCH , Aldryna, itp. Bla
Toksyczne działanie węglowodorów chlorowanych DDT:
-zaburzenia w procesach enzymatycznych
-działanie na OUN (bo kumulacja w lipidach i tkance mózgowej)
-wpływ na szpik kostny i obraz krwi
-wpływa na układ odpornościowy
-są to czynniki pobudzające receptor estrogenowy
-przyspieszanie procesów kancerogennych
ZRÓDŁA: -mleko, przetwory mleczne, ryby, jajca, tłuszcze warzywa: więc większość krajów rozwiniętych zaprzestała stosowania!
Syntetyczne stilbeny jak: dietylostilbenstrol (DES), heksoestrol, dieenestrol są bardzo wolno metabolizowane w organizmie zwierząt. Są to preparaty o silnej aktywności estrogennej.
DES bardzo łatwo wchłania się z przewodu pokarmowego, a wydalany jest głównie z moczem, po częściowym metabolizowaniu przez hydroksylację.
Stwierdzono, że DES jest rakotwórczy dla wielu gatunków zwierząt i dla człowieka.
Toksyczne metale ciężkie
W organizmie człowieka występują także w ilościach śladowych metale, których rola biologiczna nie została dotąd wykazana. Są natomiast liczne dowody na ich toksyczne oddziaływanie na organizm, związane z m.in. ich tendencją do kumulowania się. Należą do nich: arsen, ołów, kadm, rtęć ( kumuluje się w nerkach) oraz glin.
Charakterystyczne cechy szkodliwych metali ciężkich
...