Twoim problemem jest to, że powszechną NICOŚĆ mylisz z osobistą PUSTKĄ
1. Przesunięcia jonowe w mięśniu sercowym w stanie spoczynku są niewielkie i wywołane nimi prądy jonowe noszą nazwę prądów tła; jest to odkomórkowy prąd K+ i słabszy dokomórkowy prąd Na+. W spoczynku jony K+ opuszczają kardiomiocyty w ilości większej niż na to miejsce wnikają jony Na+, zgodnie ze swoim gradientem chemicznym i elektrycznym. Potencjał błonowy spoczynkowy kardiomiocytów roboczych wynosi ok.-90mV i jest najbliższy potencjałowi równowagi dla jonów potasu ze względu na większą przepuszczalność sarkolemy dla tych jonów. Dokomórkowy prąd jonów sodu tylko w niewielkim stopniu oddala potencjał błonowy spoczynkowy kardiomiocytów od potencjału równowagi dla jonów potasu. Nawet niewielkie, ale długotrwałe zmiany przepuszczalności sarkolemy zachodzące na drodze wspomnianych prądów, mogłyby doprowadzić do zmian stężeń jonowych i kurczliwości miocytów, gdyby nie, działająca w nich metaboliczna pompa Na+- K+ zależna od ATP-azy, która stale usuwa nadmiar jonów sodowych z komórki, wprowadzając w ich miejsce jony potasu z zewnątrz. Działa ona jak pompa elektrogeniczna podtrzymując potencjał błonowy z elektronegatywnym wnętrzem miocytu poprzez wyrzucanie większej ilości jonów sodu niż wprowadzanych na to miejsce jonów potasu.
2. W skład układu bodźcotwórczo-bodźcoprzewodzącego serca wchodzą węzeł zatokowo-przedsionkowy, węzeł przedsionkowo- komorowy, pęczek przedsionkowo- komorowy, który dzieli się na dwie odnogi kończące się włóknami Purkinjego. Zapis potencjału czynnościowego włókien Purkinjego ma podobny charakter do zapisu potencjału czynnościowego komórek roboczych serca, a więc wykazuje fazy 1-4 z charakterystycznym plateau. Komórki węzła zatokowo-przedsionkowego i węzła przedsionkowo- komorowego wykazują zdecydowanie odmienny potencjał spoczynkowy i czynnościowy. Potencjał spoczynkowy tych komórek wynosi ~ -60mVi jest niestały, podczas gdy potencjał w komórkach roboczych jest stały i wynosi -90mV. Ich potencjałom czynnościowym brak typowej fazy 0, czyli pobudzeniu szybkich kanałów dla jonów Na+ bramkowanych elektrycznie. Nieco dłuższe trwanie potencjału czynnościowego jest wynikiem dokomórkowego prądu jonów Ca2+ w wyniku otwierania wolnych, długoterminowych kanałów wapniowych. Brakuje też typowego dla kardiomiocytów roboczych spadku przewodności dla jonów K+ w okresie potencjału czynnościowego. Charakterystyczne dla komórek tkanki bodźco-przewodzącej jest występowanie w fazie 4 powolnej spoczynkowej depolaryzacji zwanej także potencjałem rozrusznikowym, uwarunkowanej otwieraniem przejściowych kanałów dla Ca2+ z nieznacznym wzrostem przewodności dla jonów K+. Potencjał czynnościowy w komórkach tkanki węzłowej trwa krócej niż w komórkach roboczych serca, nie wykazując typowej dla nich, nagłej depolaryzacji z nadstrzałem w fazie 0, a fazy 1 i 2 łączą się w fazę 3, co ostatecznie skraca cały okres repolaryzacji. Po końcowej repolaryzacji potencjał błonowy stopniowo się zmniejsza( faza 4), osiągają wartość progową i prowadzi do wywołania kolejnego potencjału czynnościowego. W ten sposób komórki tkanki bodźco-przewodzącej mają zdolność do samoistnego i rytmicznego pobudzania się, tworząc tym samym rozrusznik całego mięśnia sercowego. Ryc.13 str. 35 Konturek tom II Ukl. Krążenia
3. Komórki robocze mięśnia sercowego reagują na działanie stosownego bodźca osiągającego potencjał progowy stanem pobudzenia, w którym następują zmiany przepuszczalności i przewodności błony komórkowej dla jonów oraz przepływ prądów jonowych prowadzących do zmiany potencjału błonowego. Ten zespół zmian nosi nazwę potencjału czynnościowego. Potencjał czynnościowy kardiomiocytów roboczych składa się z pięciu następujących po sobie faz , oznaczanych jako 0, 1, 2, 3, 4. Faza 0 odznacza się szybko narastającą depolaryzacją sarkolemy z charakterystycznym nadstrzałem czyli pojawieniem się dodatniego potencjału powyżej 0mV. Wywołana jest szybkim dokomórkowym prądem jonów Na+ w wyniku aktywacji sodowej, czyli skokowego, ale krótkotrwałego wzrostu przepuszczalności i przewodności sarkolemy dla tych jonów. Niewielki wpływ na powstanie fazy 0 ma też rozpoczynający się kilka milisekund później dokomórkowy wolny prąd jonów Ca2+, wywołany wzrostem ich przewodności. Faza 1 to faza wstępnej szybkiej repolaryzacji spowodowana inaktywacją sodową, przejściowym wzrostem przewodności dla jonów Cl- oraz aktywacja kanałów wapniowych i dokomórkowemu prądowi tych jonów. Faza 2 to powolna repolaryzacja z plateau potencjału czynnościowego. Stabilizacja jest efektem równowagi między wolnym dośrodkowym prądem wapniowo-sodowym, a odśrodkowymi prądami potasowymi. Faza 2 obejmuje następnie wzrost dokomórkowego prądu Ca2+ i uwalniania tych jonów ze zbiorników siateczki sarkoplazmatycznej oraz stopniowy wzrost aktywności kanałów dla potasu. Faza 3 to tak zwana szybka repolaryzacja obejmująca wzrost odkomórkowego prądu potasowego i słabnięcie dokomórkowego prądu Ca2+. Wyrzucone wcześniej jony Ca2+ zostają ponownie wpompowane do siateczki sarkoplazmatycznej. Pod koniec tej fazy rozpoczyna pracę pompa jonowa. Faza 4 to stan polaryzacji – spoczynku komórki – utrzymywany dzięki aktywności pompy sodowo-potasowej, której zadaniem jest wyrzucanie Na+ na zewnątrz i wciąganie K+ do sarkoplazmy. Komórka wraca do potencjału spoczynkowego wynoszącego -90mV. Konturek tom II Ukl. Krążenia ryc.27, str.27
4. Pobudliwość mięśnia sercowego podlega cyklicznym zmianom, zapobiegającym skurczom tężcowym charakterystycznym dla mięśni szkieletowych. Dzięki powolnemu szerzeniu się potencjału czynnościowego na poszczególne komórki mięśnia sercowego, wszystkie miocyty przedsionków, a potem komór, zostają objęte depolaryzacją niemal w tym samym czasie. Ponieważ wszystkie kardiomiocyty są sprzężone elektrycznie, więc ulegają w tym samym czasie depolaryzacji i kurczą się jednocześnie skurczem pojedynczym i maksymalnym według zasady „wszystko albo nic”. Istotnym czynnikiem zapobiegającym skurczom tężcowym mięśnia sercowego jest spadek jego pobudliwości, czyli brak wrażliwości na bodźce stymulujące w okresie refrakcji, przy czym wyróżnia się tu okres całkowitego zniesienia pobudliwości, czyli refrakcji bezwzględnej (faza 0,1,2 i część 3) oraz okres stopniowego powrotu pobudliwości do normy, gdzie odpowiednio silny bodziec może wywołać pobudzenie i skurcz mięśnia, czyli refrakcji względnej( faza 3). Na okres refrakcji przypada główna część wzrostu napięcia skurczowego mięśnia sercowego. Całkowity powrót pobudliwości następuje z chwilą zakończenia repolaryzacji, czyli w fazie 4 i odtąd pobudliwość mięśnia sercowego utrzymuje się niezmieniona aż do następnych faz 0-1-2 kolejnego skurczu sercowego. Okres refrakcji bezwzględnej w mięśniu sercowym trwa tak długo jak sam skurcz i dlatego nie można serca pobudzić do skurczu przedwczesnego i wywołać nakładania się lub sumowania skurczów pojedynczych. Jeśli ośrodek znajdujący się poza obrębem układu bodźco-przewodzącego ulegnie pobudzeniu, wówczas serce wykazuje skurcz przedwczesny-dodatkowy. Kolejny impuls SA natrafia na mięsień sercowy w okresie refrakcji i staje się nieskuteczny wywołując dłuższa przerwę w czynności serca-przerwę wyrównawczą. Następny skurcz jest zawsze znacznie silniejszy i wyczuwany za mostkiem.
5. Węzeł zatokowo-przedsionkowy czyli węzeł Keitha-Flacka należy do układu bodźco-przewodzącego serca. Znajduje się w ścianie prawego przedsionka przy ujściu żyły głównej górnej pod nasierdziem. Węzeł zatokowy zbudowany jest ze specjalnych komórek bodźcotwórczych i bodźcoprzewodzących. Stanowi ośrodek pierwszorzędowy, narzucając swój rytm całemu sercu. Generuje on wskutek powolnej samoistnej depolaryzacji prawidłowy rytm zatokowy skurczów serca. Potencjały czynnościowe w komórkach węzła S.A. pojawiają się spontanicznie z częstością 60-100 na minutę. Depolaryzacja z węzła zatokowo-przedsionkowego przenosi się do węzła przedsionkowo-komorowego za pośrednictwem trzech pęczków międzywęzłowych: przedniego (Bachmana), środkowego (Wenckebacha) i tylnego (Thorela).
6. Węzeł przedsionkowo- komorowy, czyli węzeł Aschoffa-Tawary należy do układu bodźco-przewodzącego serca. Znajduje się w prawym przedsionku w tylnej dolnej części przegrody międzyprzedsionkowej i zbudowany jest ze specjalnych komórek bodźcotwórczych i bodźcoprzewodzących. W obrębie tego węzła następuje zwolnienie rozchodzenia się potencjału czynnościowego, co pozwala na oddzielne skurcze najpierw przedsionków potem komór. Komórki węzła AV wykazują podobnie jak komórki węzła SA potencjał rozrusznikowy, ale o rzadszej częstości potencjałów, bo ok. 40 na minutę. Węzeł AV przechodzi w pęczek przedsionkowo- komorowy.
7. Do komorowych elementów układu bodźcotwórczo-bodźcoprzewodzącego serca należy pęczek przedsionkowo-komorowy oraz włókna Purkinjego. Pęczek przedsionkowo-komorowy, czyli pęczek Paladino-Hisa dzieli się przy górnej granicy przegrody międzykomorowej na dwie odnogi, prawą i lewą. Odnoga lewa dzieli się w obrębie lewej komory na trzy wiązki: przednią, przegrodową i tylną. Odnoga prawa i wiązki lewej przechodzą w włókna Purkinjego. Pęczek PH przewodzi impuls z węzła przedsionkowo-komorowego do przegrody międzykomorowej i dalej poprzez swoje odnogi do mięśnia prawej i lewej komory. Przewodzenie w pęczku PH i włóknach Purkinjego wynosi ok. 4 m/s.
8. Zasadniczym czynnikiem aktywującym białka kurczliwe pobudzonego kardiomiocytu do skurczu jest wzrost stężenia jonów wapnia w sarkoplazmie powyżej pewnej progowej wartości. Mięsień sercowy różni się od szkieletowego źródłem pobudzenia skurczowego. Impulsy do skurczu tego pierwszego powstają w obrębie własnego lokalnego układu bodźcotwórczego,a w przypadku mięśni szkieletowych napływają przez motoneurony somatyczne. Jony wapnia biorące udział w repolaryzacji są pochodzenia zewnątrzkomórkowego i wewnątrzkomórkowego. Napływającez pynu zewnątrzkomórkowego w fazie 2 jony wapnia uruchamiają obfite uwalnianie Ca2+ z magazynów wewnątrzkomórkowych, głównie cystern brzeżnych. Ponadto depolaryzacja kanałów T,a potem błony siateczki sarkoplazmatycznej, również przyczynia się do uwalniania wapnia z cystern. Jony Ca2+ wiążą się w sarkoplazmie z białkami jak troponina C i odblokowują miejsca aktywne interakcji aktyny z miozyną, warunkując skracanie sarkomerów i skurcz mięsnia sercowego. Źródłem energii skurczowej jest energia z rozkładu ATP do ADP przez ATP-azę obecną w mostkach.
9. strona 85 Konturek tom II Ukl. Krążenia ryc.51 pętla wyrzutowa serca
opis ruchu zastawek:
prawa dolna kropka – zamknięcie zastawki mitralnej, zastawka aorty jest zamknięta
prawa górna kropka – otwarcie zastawki aorty
lewa górna kropka – zamknięcie zastawki aorty, zastawka mitralna zamknięta
lewa dolna kropka – otwarcie zastawki mitralnej
10.W cyklu serca wyróżniamy fazę skurczu przedsionków i dwie fazy dla każdej z komór – fazę skurczową i rozkurczową. Ciśnienie w lewym przedsionku w okresie późnorozkurczowym jest nieco wyższe niż w komorze lewej, co powoduje otwarcie zastawki dwudzielnej, pozwalające na swobodny przepływ krwi z przedsionka do komory. Od rozpoczęcia skurczu izowolumetrycznego, który zachodzi przy obu zamkniętych zastawkach, gwałtownie wzrasta ciśnienie w komorze, przez większą część skurczu jest ono niższe niż w aorcie i dlatego zastawka aorty jest wtedy zamknięta. Z chwilą przewyższenia w komorze ciśnienia aortalnego następuje otwarcie zastawki aorty, kończąc okres skurczu izowolumetrycznego. W momencie otwarcia zastawki następuje szybki maksymalny wyrzut krwi z komory ze zmianą jej objętości (systole) do aorty (85% obj. wyrzutowej), w późniejszym okresie zwalnia się wyrzucanie krwi do aorty i jest to okres wyrzutu zredukowanego pod koniec, którego zamykają się zastawki aorty, a ciśnienie w przedsionkach spada.
11. Fazy rozkurczu serca – tom II, str.91.i 87 ryc.53.
12. Pojemność minutowa serca (wyrzut minutowy-CO) – jest to objętość krwi, jaką serce przetłacza w ciągu 1 min. Z niskociśnieniowych zbiorników żylnych do wysokociśnieniowych zbiorników tętniczych. W celu standaryzacji, CO przelicza się na 1m2 powierzchni ciała i to określa się mianem wskaźnika sercowego-CI. Jeśli CO=5-6L/min, to CI=2,5-3,5 L/min2. Zależy od:
-aktualnej częstości skurczów (zależy od aktywności węzła SA i potencjału rozrusznika)
-objętości wyrzutowej serca(SV) (różnica pomiędzy V późno rozkurczową, a V późno skurczową serca)
- kurczliwość mięśnia sercowego
- obciążenie wstępne(preload)
- obciążenie następowe(afterload)
Zmienia się ona zależnie od działania na serce nerwów układu autonomicznego i krążących hormonów oraz aktualnych zmian metabolicznych organizmu (zapotrzebowanie tkanek na tlen) i masy ciała.
Pojemność minutowa serca
częstość skurczów objętość wyrzutowa
+ - - +
pobudzenie współczulne objętość końcowo rozkurczowa
pobudzenie przywspółczulne objętość końcowo skurczowa
13. Zasada metody Ficka – wykorzystuje się tutaj fakt, że jedynym narządem w organizmie, gdzie krew „zaopatruje” się w tlen jest krążenie płucne. Znając minutowe zużycie tlenu (O2/min) oraz różnicę tętniczo-żylną tlenu (RTŻ02),tj. różnicę w zawartości tego gazu pomiędzy krwią w prawym przedsionku, a krwią w zbiorniku tętniczym dużym, można obliczyć pojemność minutową (CO) ze wzoru:
O2/min
CO= RTŻO2
Jeżeli np. minutowe zużycie, O2, które łatwo oznaczyć spirometrycznie wynosi 250mL/min, a RTŻ wynosi 50mL krwi, wówczas, CO=5L/min.
Metoda ta nadaje się raczej do badań naukowych.
14. Prawo Franka-Sterlinga – siła skurczu rośnie proporcjonalnie do długości włókien mięśniowych serca, osiągając szczyt przy pewnej optymalnej długości, po przekroczeniu, której ulega zmniejszeniu. Zgodnie z nim:
- energia skurczu jest funkcją wyjściowej długości mięśni sercowych
- w miarę wzrostu wyjściowej długości miocytów lub stopnia wypełnienia serca krwią w okresie późno rozkurczowym zwiększa się ta energia skurczu.
Przy tym siła skurczu wzrasta bez zmiany czasu trwania potencjału czynnościowego serca. Jeżeli wzrośnie późno rozkurczowa objętość serca, czyli wyjściowa długość mięśnia, a czas trwania skurczu utrzymuje się na stałym poziomie, to siła skurczu, jaką rozwinie mięsień sercowy, zależy od stanu jego kurczliwości.
15. Zależność pomiędzy ciśnieniem wewnątrzsercowym a objętością serca można przedstawić w postaci pętli wyrzutowej (tomII,str.79.ryc.48).
Przy wzroście dopływu żylnego (wzrost obciążenia wstępnego - preload) następuje powiększenie pola pętli wyrzutowej na prawo o pole A-B-B1-A1, kiedy to przy podwyższonym ciśnieniu napełniającym komorę lewą ze zbiornika żylnego więcej niż prawidłowo dopływa krwi, którą serce, zgodnie z prawem F-S, musi przepompowywać do zbiorników tętniczych. Czynniki zwiększające dopływ żylny prowadzą do wzrostu wyrzutu sercowego (tom II,str.81.ryc.49B).
16. Przy wzroście ciśnienia aortalnego, stanowiącego obciążenie następcze serca (afterload), obszar zakreślony przez pętlę powiększa się o dodatkowe pole B-C-C1-B1 i również wzrasta wyrzut sercowy (tomII,str.81.ryc.49C).
17. Przy zwiększonej kurczliwości (wpływ czynników inotropowych dodatnich)zwiększa się oczywiście wyrzut sercowy i całe pole zakreślone przez pętlę wyrzutności przesuwa na lewo, powiększając się o dodatkowy obszar: C-D-D1-C1 (tom II,str.81.ryc.49A).
18. Czynniki działające inotropowo dodatnio:
- aminy katecholowe: adrenalina, noradrenalina i dopamina - wzmagają kurczliwość poprzez poprzez adrenergiczne receptory b1,
- glikozydy nasercowe- blokują pompę Na+-K+ w błonie miocytów sercowych, wzrost stężenia Ca2+ w płynie zewnątrzkomórkowym, wywołujący większy gradient stężeń tych jonów poprzez sarkolemę i większy ich napływ do sarkoplazmy w okresie plateau skurczu serca,
- glukagon- aktywujący poprzez specjalne receptory mechanizm adenylocyklaza-cAMP,
- glikokortykoidy nadnerczowe- aktywują receptory adrenergiczne b1 i ksantyny (kofeina teofilina) oraz papaweryna, hamujące fosfodiesteraze i rozkład cAMP do nieaktywnego 5’AMP.
19. Unerwienie serca i jego znaczenie
Układ przywspółczulny – nerwy uwalniają na zakończeniach Ach i działają na receptory muskarynowe M2 ukł. bodźcowo-przewodzącego. Efektem pobudzenia jest zmniejszenie nachylenia potencjału rozrusznika w okresie powolnej, rozkurczowej depolaryzacji i tendencja do hiperpolaryzacji komórek rozrusznika.
Prawy nerw błędny:
- zaopatruje głównie węzeł SA i przedsionki,
- zwalnia rytm serca (efekt chronotropowy -),
- osłabia kurczliwość przedsionków (efekt inotropowy -).
Lewy nerw błędny:
- zmniejszenie szybkości przewodzenia aż do jego całkowitego zniesienia w obrębie węzła AV (działanie dromotropowe ujemne)
Nerwy współczulne – pobudzenie przez uwalnianą noradrenalinę, działającą na adrenergiczne b1-receptory komórek tkanki bodźcowo-przewodzącej.
Prawe:
- głównie działają na SA i przedsionek
- przyspieszenie rytmu serca (efekt chronotropowy +)
- wzrost przewodzenia przez AV (efekt dromotropowy +)
Lewe:
- wzmaga kurczliwość mięśnia sercowego (efekt inotropowy +)
Nerwy te wzmagają pobudliwość niższych ośrodków bodźcotwórczych (efekt batmotropowy +) oraz wzmaga się metabolizm mięśnia sercowego ( lipolizy, glikogenolizy).
Przyspieszenie akcji serca to ¯ aktywności ukł. przywspół., a aktywności współczulnego.
Układ adrenergiczny i cholinergiczny serca wywierają działanie przeciwstawne na poziomie CNS, komórkowym (cGMP hamuje cAMP) oraz na zakończeniach nerwowych (Ach hamuje uwalnianie NA z zakończeń nerwowych).
Poza tym serce unerwione jest czuciowo. Receptory pobudzane są rozciąganiem mm. lub drażnieniem skóry okolic serca. Wzrost aktywności nerwów aferentnych może prowadzić do zmian w czynności serca na drodze zwykłego odruchu.
Drażnienie receptorów czuciowych lub bezmielinowych włókien aferentnych (typ C) powoduje uruchomienie odruchu włókienkowego. Część impulsów aferentnych przewodzona jest antydromowo tymi włóknami do naczyń krwionośnych®substancje np. neurokinina A,B® NO.
20.Ośrodkowa regulacja krążenia:
5 ośrodków:
-sercowy
-naczynioruchowy
-krążeniowy podwzgórza
-krążenia układu limbicznego
=
Ośrodek sercowy=
Na częstość skurczów serca wpływają:
-nerwy hamujące
à pozazwojowe nerwy błędne
à na zakończeniach uwalniają acetylocholinę
à podlegają kontroli jądra grzbietowego nerwu błędnego (ośrodek hamujący serce w rdzeniu przedłużonym)
-nerwy pobudzające
à pozazwojowe nerwy układu współczulnego
à uwalniają na zakończeniach noradrenaline
à podlegają kontroli ośrodka pobudzającego w rdzeniu przedłużonym,
Impulsy z jądra grzbietowego nerwu błędnego, – czyli ośrodka hamującego serce w rdzeniu
przedłużonym - prowadzą do pobudzenia nerwów błędnych, co prowadzi do zwolnienia akcji serca poprzez:
1.zahamowanie wyładowań wychodzących z węzła SA – wpływ pobudzonego prawego nerwu błędnego
2.zwolninie przewodnictwa w węźle AV = wpływ pobudzonego lewego nerwu błędnego
Impulsy z ośrodka pobudzającego prowadzi do pobudzenia:
-piersiowo lędźwiowych ośrodków rdzeniowych następnie
-włókien przedzwojowych
-zwojów szyjnych piersiowych pnia współczulnego oraz
-pozazwojowych włókien współczulnych, które na swych zakończeniach uwalniają noradrenaline w ten sposób działając nie tylko na:
1.układ bodźco-przewodzący – włókna prawego pnia współczulnego
2.mięsień przedsionków i komór – włókna lewego pnia współczulnego
Mechanizm wpływu neurotransmiterów ośrodka sercowego na czynność serca
= acetylocholina działa na receptory M2 komórek tkanki bodźco-przewodzącej i mięśnia sercowego
-noradrenalina –działa na receptory b1 mięśnia sercowego i tkanki bodźco-przewodzącej
Acetylocholina powoduje
-hiperpolaryzacje
-zwolnienie szybkości narastania powolnej rozkurczowej depolaryzacji potencjału rozrusznika
-zwolnienie częstość wyładowań SA
-zwalnia się częstość skurczów serca poprzez zwolnienie depolaryzacji mięśnia komór
Noradrenalina
-przyspieszenie powolnej depolaryzacji spoczynkowej
-przysp. fosforo- i lipolizy
-przysp. akcji serca
-wzrost kurczliwości mięśnia sercowego
Ośrodek naczynioruchowy
-znajduje się w rdzeniu przedłużonym w obrębie tworu siatkowatego tworzy w postaci skupiska neuronów:
1.strefę presyjną – skupisko w części bocznej rdzenia przedłużonego
2.strefę depresyjną – w części przyśrodkowej rdzenia przedłużonego
Ośrodek naczynioruchowy kontroluje współczulne włókna naczynioskurczowe, których pobudzanie prowadzi do skurczu mięśni gładkich naczyń oporowych
-włókna współczulne naczynioruchowe utrzymują się w stanie stałego pobudzenia – tonicznego-, co zapewnia stałe napięcie mięśni komór sercowych oraz mięśni gładkich naczyń
® napięcie neurogenne- jest wynikiem pobudzenia włókien przez strefę presyjną –
napięciu temu towarzyszy stale istniejące napięcie pochodzenia biogennego.
Neurogenne napięcie- wynik stale podtrzymywanej aktywności włókien naczynioskurczowych
- impulsy wysyłana przez strefę presyjną biegną zstępującymi nerwami do ośrodków
współczulnych w rogach bocznych części piersiowej i lędźwiowej rdzenia kręgowego i dalej poprzez neurony zwojów współczulnych do mięśniówki gładkiej naczyń krwionośnych.
Strefa depresyjna
-hamuje aktywność neuronów w rogach bocznych rdzenia kręgowego
-zmniejsza, więc impulsacje i aktywność współczulnych – adrenergicznych – nerwów
naczynioskurczowych i w wyniku tego:
- poszerzenie małych tętniczek
-otwieranie prekapilarnych zwieraczy
-zmniejszenie oporu naczyniowego
-zmniejszenie ciśnienia
-wzmożenie przepływu tętniczo-żylnego
Naczyniorozszerzających nerwów brak
-rozszerzenie naczyń ® zmniejszenie aktywności współczulnych nerwów naczynioskurczowych
...