Twoim problemem jest to, że powszechną NICOŚĆ mylisz z osobistą PUSTKĄ
SEMIOTYKA (symptomatologia schorzeń dziecięcych)
Gorączka· Podwyższona ciepłota ciała wywołana czynnikami fizycznymi (np. udar cieplny), lub chemicznymi (wzmożone wytwarzanie ciepła na skutek infekcji, zaburzeń hormonalnych, w stanach pooperacyjnych). Fizjologicznie prawidłowa temp. pod pachą nie powinna być niższa niż 35,5oC rano i nie wyższa niż 37,4oC wieczorem. Temperatura w jamie ustne, odbytnicy oraz w pochwie jest wyższa o 0,5-0,8st.
· Stan podgorączkowy 37,5-38,0oC, gorączka nieznaczna 38,0-38,5oC, gorączka umiarkowana 38,5-39,5oC (wymaga obniżania), gorączka znaczna 39,5-40,5oC, gorączka wysoka 39,5-40,5oC (wymaga natychmiastowego obniżania), gorączka nadmierna-pow. 41oC.
· Typy gorączki:
o gorączka ciągła- wahania dobowe nie przekraczają 1oC (płatowe zapalenie płuc, dur brzuszny)
o gorączka zwalniająca- wahania dobowe pomiędzy 1,a 2oC, ale temperatura nie obniża się poniżej 37oC (posocznica, róża). Odmianą jest gorączka trawiąca (hektyczna)- przez pewien czas utrzymuje się gorączka na wysokim poziomie i w ciągu kilku godzin obniża się o 2-4oC, niekiedy poniżej 37oC (posocznica gruźlica)
o gorączka przerywana- wahania w ciągu doby pow. 2oC, najniższe wartości w granicach normy. Okresy gorączkowe przedzielone są 2-, 3-dniowymi okresami bezgorączkowymi (zimnica)
o gorączka nieregularna (posocznica)
o gorączka powrotna- kilkudniowe okresy gorączkowe i bezgorączkowe (dur powrotny, bruceloza)
o gorączka przelotna- jednorazowy, krótkotrwały, najczęściej jednodniowy wzrost temperatury.
· Przyczyny: choroby zakaźne i pasożytnicze (40%), nowotwory (20%), układowe choroby tkanki łącznej (20%), inne choroby (10%), etiologia nie ustalona (15-20%).
· Gorączka powyżej 3 tygodni w chorobach wirusowych : HIV, CMV, wirus Epsteina-Barr.
· Choroby nowotworowe: chłoniaki, pierwotny rak wątroby, nadnerczak, rak jelita grubego, białaczki, ziarnica.
· Stany podgorączkowe: przewlekłe zakażenia dróg moczowych, zatok przynosowych
Drgawki
· Przyczyny:
o uszkodzenia okołoporodowe: niedotlenienie mózgu sprzyjające powstawaniu krwawień dokomorowych i okołokomorowych oraz krwotoków podpajęczynówkowych (nadciśnienie u matki, odklejenie łożyska, okręcenie pępowiną), krwawienia wewnątrzmózgowe
o infekcje wirusowe i bakteryjne wenątrzmaciczne (CMV, różyczka, toxoplasmoza) oraz późniejsze (Neiseria meningitidis, Coxackie meningoencephalitis)
o zaburzenia metaboloczne: hipoglikemia, hipokalcemia, hipomagnezemia, hiponatremia, hipernatremia
o drgawki gorączkowe
o uszkodzenia OUN- po infekcjach, urazach, nowotwory
o padaczka – 25-50% przypadków padaczki nie ma ustalonej etiologii, najczęstszymi znanymi przyczynami są: urazy głowy, urazy okołoporodowe, przyczyny naczyniowe.
· Drgawki gorączkowe. Najczęstsza postać napadów drgawkowych u dzieci do 5 r.ż. (2-5% wszystkich dzieci). Definicja: drgawki występujące pomiędzy 6m.ż., a 5 r.ż., mające związek z gorączką ( 38oC, lub powyżej), nie towarzyszy im zakażenie OUN.
o Drgawki gorączkowe proste- napady drgawkowe uogólnione ( kloniczne, kloniczno-toniczne, atoniczne), trwające krócej niż 15 min. i nie powtarzające się w ciągu najbliższych 24godz
o Drgawki gorączkowe złożone: drgawki ogniskowe, trwające 15min., lub dłużej, powtarzające się w ciągu 24godz.
U 1/3 dzieci drgawki gorączkowe nawracają.
o Zalecenia - 1. Wykonanie nakłucia lędźwiowego u każdego dziecka w wieku do 12m-cy, u którego w przebiegu gorączki wystąpił pierwszy w życiu napad drgawek, ponieważ objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych mogą być w tym wieku nieobecne, lub słabo zaznaczone. Nakłucie należy rozważyć również u dzieci od 12 do 18m-ca życia z tych samych powodów. U dzieci po 18 m-cu życia objawy oponowe (sztywność karku, objaw Kerniga, objaw Brudzińskiego) są zwykle obecne w przypadku zap. opon m-r, dlatego nakłucie lędźwiowe nie jest badaniem rutynowym, o ile nie ma innych podejrzeń wystąpienia zakażenia OUN. Ryzyko zapalenia opon m-r jest większe u dzieci: z niepokojącymi objawami w badaniu ogólnym, lub neurologicznym, z drgawkami gorączkowymi złożonymi, ponapadowymi zaburzeniami przytomności, w przypadku pierwszego napadu po 3 r.ż., u dzieci, które zgłosiły się do lekarza w ciągu 48 godzin przed napadem, u dzieci które otrzymały antybiotyk przed napadem drgawek (maskowanie objawów zapalenia opon przez antybiotyk).
2. Rozpoznanie i leczenie przyczyny gorączki
o Zalecenia dla rodziców:
§ zapobieganie hipertermii za pomocą leków przeciwgorączkowych (paracetamol w czopkach, lub doustnie 10-20mg/kg 3-4 razy dziennie, lub ibuprofen 5mg/kg, pojenie chłodnymi płynami, okłady) w trakcie kolejnych infekcji
§ w razie kolejnego napadu drgawek: ułożenie dziecka na boku i zabezpieczenie prawidłowego oddychania
§ Diazepam (Relanium) we wlewce doodbytniczej w dawce 0,5mg/kg m.c. w przypadku wystąpienia napadu przedłużającego się pow. 3-5min.
§ wizyta lekarza
o Postępowanie:
§ ocena czy drgawki już ustąpiły,
§ ocena stanu świadomości dziecka
§ stwierdzenie ewentualnych objawów oponowych, lub objawów mogących sugerować zapalenie opon m-r (rozdrażnienie, nadmierna senność, zmiany w bad. neurologicznym)
§ wykluczenie ew. drgawek gorączkowych złożonych i in. schorzeń przebiegających z drgawkami i gorączką.
o Leczenie: gdy drgawki trwają nadal- diazepam i.v. 0,1-0,2mg/kg m.c. przez 1-2 min, lub midazolam 0,2mg/kg i.v., tlen, pomiar RR, monitorowanie tętna. W razie ustąpienia drgawek przekazanie na oddział pediatryczny, w razie utrzymywania się drgawek OIOM
Sinica
· Sinawe zabarwienie skóry i błon śluzowych, pojawia się gdy krew kapilarna zawiera co najmniej 5g% odtlenowanej hemoglobiny. Spowodowana jest: niedostatecznym wysyceniem krwi tętniczej tlenem, nadmiernym odtlenowaniem krwi żylnej, lub obu tymi czynnikami jednocześnie.
· Sinica centralna: spowodowana niedotlenieniem krwi tętniczej, jej najczęstszą przyczyną są przecieki z prawej do lewej komory serca (przynajmniej 30% objętości komory lewej musi stanowić krew z komory prawej) Inne przyczyny to zaburzenia wentylacji, lub dyfuzji tlenu w pęcherzykach płucnych. W sinicy centralnej występuje zasinienie spojówek, błon śluzowych, warg, języka. Przy dłubotrwałej sinicy centralnej stwierdzamy policytemię, palce pałeczkowate, paznokcie, jak „szkła zegarka”.
· Sinica obwodowa: spowodowana spadkiem objętości minutowej serca, czego konsekwencją jest zwolnienie przepływu tkankowego i większe odtlenowanie krwi. Sinica obwodowa występuje w wadach zastawkowych serca (np. stenoza mitralna), w zawale, w zapaleniach tętniczek obwodowych, w nerwicach naczyniowych. Widoczna jest na palcach dłoni i stóp, na nosie, na płatkach uszu.
Sinica w zatruciu barwnikami anilinowymi, fenacetyną, sulfonamidami, azotynami, azotanami- methemoglobinemia. Leczenie: błękit metylenowy i.v.
Sinica spowodowana odkładaniem w skórze barwników endogennych (hemosyderyna), lub substancji egzogennych (złoto, srebro)
Obrzęki.
· Jawne klinicznie zwiększenie objętości płynu śródmiąższowego.
· Patogeneza obrzęków: 1/3 wody w organizmie jest zawarta w przestrzeni pozakomórkowej, z tej objętości 25% stanowi osocze, a pozostała część to płyn śródmiąższowy. Siły regulujące dystrybucję płynów między tymi dwoma przestrzeniami to tzw. siły Starlinga. Ciśnienie hydrostatyczne w łożysku naczyniowym i koloidalne ciśnienie onkotyczne płynu śrómiąższowego mają tendencję do przesuwania płynu z naczyń do przestrzeni pozanaczyniowej. Przeciwnie działają koloidalne ciśnienie onkotyczne białek osocza i ciśnienie hydrostatyczne płynu śródmiąższowego (tzw. napięcie tkanek), które zwiększają przesuwanie się płynu do naczyń. Zwykle siły Starlinga są wyrównane i istnieje równowaga między objętością przestrzeni wewnątrznaczyniowej i śródmiąższowej. Znaczna zmiana któregokolwiek z ciśnień hydrostatycznych, lub onkotycznych wywołuje niezrównoważone przesunięcia płynów. Obrzęki powstające na skutek wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w łożysku naczyniowym wykazują zależność od położenia ciała. Obrzęki zależne od obniżenia ciśnienia onkotycznego w naczyniach wykazują niski poziom białek i niewielką zależność od położenia ciała.
· UKŁAD RENINA-ANGIOTENSYNA-ALDOSTERON. Renina to enzym proteolityczny wytwarzany i magazynowany w ziarnistościach wydzielniczych aparatu przykłębuszkowego otaczających tetniczki doprowadzające. Oligowolemia jest silnym bodźcem wydzielania reniny w komórkach wydzielniczych naczynia doprowadzajacego krew do kłębuszka. Powstała pod wpływem reniny angiotensyna I ulega przekształceniu w angiotensynę II pod wpływem enzymu konwertującego. Angiotensyna II to b. silna substancja presyjna. Działa bezpośrednio na mięśnie gładkie tętniczek, wzmaga wchłanianie sodu i wody w cewkach nerkowych, pobudza wydzielanie aldosteronu i wazopresyny. Angiotensyna II wykazuje też działanie dypsogenne. Wytwarzany przez warstwę kłębkową kory nadnerczy stymuluje resorpcję zwrotną sodu i wody oraz wydzielanie potasu. Wazopresyna zwiększa resorpcję zwrotną wody w dystalnej cewce nefronu. Drugi mechanizm regulacji uwalniania reniny jest usytuowany w komórkach plamki gęstej- grupie komórek nabłonka kanalików krętych nerki, które przylegają do komórek aparatu przykłębuszkowego. Mogą one pełnić rolę chemoreceptorów monitorujących zawartość sodu (i chlorków) w kanaliku dalszym. W wyniku zmniejszenia filtracji kłębkowej (zmniejszenie objętości krwi krążącej, spadek ciśnienia krwi, słabsze ukrwiebnnie nerek, zubożenie ustroju w sód) zmniejsza ilość chlorku sodu dociera do dystalnych cewek nerkowych, co jest rejestrowane przez plamke gęstą, która pobudza sąsiednie komórki okołokłębuszkowe do uwalniania reniny. Trzeci mechanizm obejmuje sympatyczny układ nerwowy i katecholaminy. Pobudzenie receptorów beta-adrenergicznych w komórkach okołokłębuszkowych pobudza wydzielanie reniny. Wszystkie mechanizmy działają wspólnie.
· Obrzęki sercowe – wyraz zastoinowej niewydolności krążenia- zwiększenie ciśnienia żylnego w obszarze przed niewydolną komorą. Niewydolność prawokomorowa daje poszerzenie żył szyjnych, obrzęki wątroby, kończyn dolnych. Niewydolność lewokomorowa daje objawy duszności i zastoju w płucach (trzeszczenia w dolnych częściach płuc). Obniżenie objętości minutowej serca powoduje wtórne niedokrwienie narządów. Niedokrwione nerki zwiększają sekrecję reniny. Renina pobudza tworzenie się angiotensyny I z angiotensynogenu. Pod wpływem enzymu konwerującego tworzy się angitensyna II, która pobudza wydzielanie aldosteronu, wazopresyny i stymuluje układ adrenergiczny. Następstwem jest skurcz naczyń układu żylnego i tętniczego oraz zatrzymywanie w ustroju sodu i wody. W efekcie dochodzi do zwiększenia objętości krwi krążącej, obrzęków i przesięków oraz wzrostu obciążenia wstępnego i następczego. Wytwarza się błędne koło. Wzrost pracy serca pod wpływem stymulacji adrenergicznej, angiotensyny II i zwiększonego napływu żylnego tylko przejściowo poprawia objętość minutową serca. Wkrótce mechanizmy kompensacyjne są niewystarczające, a nawet dodatkowo obciążają serce pracą, co przy wzrości obciążenia następczego pogłębia niewydolność krążenia. Dodatkowo zastój w obrębie wątroby powoduje zaburzenia syntezy białek w wątrobie i przyczynia się do dalszego spadku ciśnienia onkotycznego. Obrzęki sercowe pojawiają się u osó chodzących pod koniec dnia i znikają z rana, powstają na kończynach dolnych. U osób leżących występują w okolicy kości krzyżowej.
· Obrzęki nerkowe – w zespole nerczycowym dochodzi do obrzęków w wyniku nadmiernej utraty białka z moczem (pow. 3,5g/dobę) i spadku ciśnienia onkotycznego (hipoalbuminemia pon. 2g/100ml). Dochodzi do spadku objętości krwi krążącej co mobilizuje mechanizm renina-angiotensyna-aldosteron i mechanizm wazopresynowy dając dalsze zatrzymywanie sodu i wody. Obrzęki nerczycowe są rozległe, blade, miękkie. W ostrym i przewlekłym zapaleniu kłębuszków nerkowych dochodzi do uszkodzenia naczyń włosowatych kłębuszków i spadku przesączania kłębkowego. Obrzęki są mniejsze niż w nerczycy, obejmują przede wszystkim twarz, dość szybko przemijają. Obrzękom w przebiegu ostrej fazy kłębkowego zap. nerek towarzyszy hematuria, nadciśnienie, białkomocz.
· Obrzęki z niedoboru białek – w wyniku spadku ciśnienia onkotycznego osocza. Przyczynami mogą być: niewystarczająca podaż białka w warunkach głodu, w wymiotach, z powodu zwężenia odźwiernika, nadmierna utrata białka w chorobach jelit przebiegających z biegunką, utrata białka w zespole nerczycowym, zaburzenia wchłaniania po resekcji jelita cienkiego, zaburzenia trawienia białek w chorobach trzustki
· Obrzęki wątrobowe – w marskości wątroby dochodzi do blokady wątrobowego odpływu żylnego, co zwiększa trzewną objętość krwi i tworzenie chłonki w wątrobie. Dodatkowym czynnikiem jest hipoalbuminemia spowodowana zmniejszeniem syntezy białek w wątrobie, co obniża efektywną objętość krwi tętniczej i aktywuje układ RAA. Stężenie krążącego aldosteronu jest podwyższone, bowiem wątroba nie jest w stanie go metabolizować. Początkowo nadmiar płynu śródmiąższowego gromadzi się w obszarze przekrwionego układu żyły wrotnej, później zwłaszcza przy dużej hipoalbuminemii pojawiają się obrzęki obwodowe. Obrzęki w marskości wątroby charakteryzują wodobrzusze oraz biochemiczne i kliniczne objawy choroby wątroby (naczynia krążenia obocznego, żółtaczka, pajączki skórne) Wodobrzusze powstaje w wyniku nałożenia blokady wątrobowego krążenia chłonki, nadciśnienia wrotnego i hipoalbuminemii.
· Obrzęki alergiczne – pokrzywka i obrzęk Quinckego są wywołane zwiększoną przepuszczalnoscią naczyń włosowatych. Obrzęki alergiiczne cechuje nagły początek i szybkie cofanie się.
· Obrzęki hormonalne – W niedoczynności tarczycy występuje tzw. Obrzęk śluzowaty wywołany nagromadzeniem mukopolisacharydów w tkance podskórnej, W obrzęku śluzowatym ucisk palca nie pozostaiw zagłębienia. W nadczynności tarczycy występuje obrzęk przedgoleniowy. Obrzęk przedmiesiączkowy związany z wydzielaniem estrogenów powstaje na skutek zatrzymywania wody i wyraża się obrzmieniem sutków, narządów płciowych, twarzy i kostek. Obrzęki wywołane hormonami kory nadnerczy z powodu zwiększonego wchłaniania sodu i wody w nerkach i wydalania potasu. W zespole i chorobie Cushinga w 1/3 przypadków stwierdza się obrzęki.· Obrzęki z niedoboru witaminy B1 – choroba beri-beri, u alkoholików, w cukrzycy, u ciężarnych.
· Obrzęki z niedoboru potasu – biegunki przewlekłe
· Obrzęki miejscowe: zapalne, związane z zaburzeniami odpływu limfy, obrzęki żylne
Biegunka
· Ostra biegunka (wg WHO) – stan, w którym dziecko oddało 6, lub wiecej płynnych stolców w ciągu 24 godzin, lub w tym czasie oddało jeden płynny stolec z domieszką krwi, ropy, śluzu. Powyższy stan trwający do 10 dni- to biegunka ostra, powyżej 2 tygodni mówimy o biegunce przewlekłej. U noworodków i niemowląt karmionych wyłącznie piersiąi- biegunkę rozpoznajemy wtedy, gdy liczba stolców w ciągu doby przewyższa o co najmniej 2 przeciętną liczbę stolców w ciągu doby.
Wymioty
· Wymioty związane z chorobami przewodu pokarmowego:
o wady przewodu pokarmowego, jak zarośnięcie przełyku, lub dwunastnicy ( wymioty w okresie okołoporodowym), zwężenie odźwiernika (wymioty ok. 3-4 tyg. życia)
o stany zapalne przewodu pokarmowego (nieżyt żołądkowo-jelitowy, zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie trzustki, wątroby i dróg żółciowych)
o niedrożność porażenna i mechaniczna jelit, kamica wątrobowa, nerkowa, żółciowa, nowotwory powodujące niedrożność,
o pasożyty (glisty ludzkie, tasiemiec) e0 wrzód żołądka, rak żołądka
· Wymioty w chorobach zakaźnych: zapalenie ucha środkowego, zap. nerek, stany zapalne nosogardzieli, na początku odry, błonicy, krztuśca, przy silnym kaszlu, zapalenie oskrzeli (połykanie wydzieliny oskrzelowej).
· Wymioty w chorobach układu nerwowego: guzy CUN (wymioty poranne), zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, wstrząśnienie mózgu, migrena, zespół Meniera.
· Wymioty po lekach (glikozydy naparstnicy, sulfonamidy, leki drażnoiące błonę śluzową żołądka)
· Wymioty toksyczne: zatrucia endogenne (mocznica, śpiączka wątrobowa, cukrzycowa, nadczynność tarczycy, przytarczyc) zatrucia egzogenne alkohol, nikotyna, rozpuszczalniki, ołów
· Wymioty nawykowe.
Żółtaczka
· Zażółcenie powłok skórnych, błon śluzowych i białkówek widoczne, gdy poziom bilirubiny wynosi ok. 2,5mg%.
· Przemiana bilirubiny:
Bilirubina wolna powstaje w wyniku rozpadu hemu hemoglobiny w układzie siateczkowo-śródbłonkowym szpiku, wątroby i śledziony. Wolna (niezwiązana, pośrednia) bilirubina jest nierozpuszczalna w wodzie, natomiast łatwo rozpuszczalna w tłuszczach. W osoczu bilirubina wiąże się głównie, nieswoiście z albuminami i jest transportowana do wątroby W hepatocytach bilirubina ulega estryfikacji kwasem glukuronowym, lub siarkowym. Sprzężona bilirubina jest transportowana z komórki wątrobowej do kanlików żółciowych i dalej drogami żółciowymi do dwunastnicy. W przewodzie pokarmowym dochodzi do redukcji do sterkobilinogenu i urobilinogenu. Sterkobilinogen wydalanyjest z kałem. Urobilinogen jest wchłaniany zwrotnie i żyłą wrotną dostaje się do wątroby.. Nieznaczna część urobilinogenu dostaje się do moczu i ulega przekształceniu w urobilinę.
· Żółtaczki dzielimy na:
o przedwątrobową, czyli hemolityczną (spowodowane nadmiernym rozpadem krwinek czerwonych w ukł. siateczkowo-śródbłonkowym-wysoki poziom bilirubiny pośredniej i wysoki poziom żelaza we krwi. Część bilirubiny wolnej, niewychwycona przez wątrobę krąży w krwioobiegu wywołując żółtaczkę, przy jednoczesnym bogatym wydzielaniu żółci do jelit. Należą tu żółtaczki: spowodowane konfliktem serologicznym w grupach głównych i Rh, żóltaczka hemolityczna wrodzona, hemolityczna nabyta, fizjologiczna spowodowana niedojrzałością enzymatyczną wątroby i rozpadem erytrocytów. Żółtaczka fizjologiczna pojawia się w 2-3 dobie i znika w 8-10 dobie, dłużej utrzymuje się u wcześniaków, w przypadkach zakażenia i hipotyreozy),
o wewnątrzwątrobową , czyli miąższową (uszkodzeniu ulega hepatocyt- dochodzi do podwyższenia poziomu bilirubiny bezpośredniej i wartości transaminaz- wirusowe zapalenie wątroby, toksyczne uszkodzenie wątroby),
o żółtaczkę pozawątrobową, czyli mechaniczną (na skutek utrudnienia odpływu żółci z wątroby przez drogi żółciowe do dwunastnicy. Przeszkoda może leżeć na każdej wysokości od hepatocyta do brodawki Vatera. Obserwujemy wzrost bilirubiny bezpośredniej, FA oraz odbarwione stolce).
Wrodzone żółtaczki niehemolityczne: zespół Criglera-Najjara (w surowicy bilirubina wolna), choroba Gilberta ( 70-90% to bilirubina wolna, zaburzenie w transporcie bilirubiny do wnętrza komórki wątrobowej) i Dubin-Johnsona (przewaga bilirubiny sprzężonej-60-90%, zaburzenia wydalania bilirubiny sprzężonej. Okresy zaostrzeń z bólami brzucha, wymiotami, biegunką. Pęcherzyk żółciowy nie wypełnia się w trakcie cholecystografii)
Duszność
· Subiektywne odczucie braku powietrza. Przyczyny duszności : schorzenia ukladu krążenia ( zastoinowa niewydolność krążenia, zator tętnicy płucnej, wysiękowe zapalenie osierdzia), duszność pochodzenia płucnego (zapalenie płuc, odma i ropniak opłucnej, wysiękowe zapalenie opłucnej, skurcz oskrzeli), pochodzenia metabolicznego (śpiączka cukrz...