Twoim problemem jest to, że powszechną NICOŚĆ mylisz z osobistą PUSTKĄ
CHARAKTERYSTYKA CHODU OSÓB Z NIEDOWŁADEM POŁOWICZYM PO UDARZE MÓZGU
1. PRZYCZYNA ZABURZEŃ CHODU:
· Niedowłady lub porażenia mięśni (Niewielka reprezentacja korowa dla kończyny dolnej)
· Zaburzenia czucia, głównie czucia głębokiego
· Ubytki w polu widzenia
2. STEROWANIE CHODEM U OSOBY ZDROWEJ
· W warunkach prawidłowych chód polega na rytmicznym gubieniu i odzyskiwaniu równowagi połączonym z przemieszczaniem ciała w kierunku chodu.
· Chód jest czynnością ruchową autonomiczną, ale pozostającą pod ciągłym wpływem dowolnego sterowania nerwowego.
3. FAZY PRAWIDŁOWEGO CHODU
· Faza podporu - 60%cyklu chodu
o kontakt pięty z podłożem
o pełne obciążenie
o propulsja (przetaczanie stopy)
· Faza przenoszenia – 40% cyklu chodu – oderwanie palucha od podłoża, a kończy się w chwili zetknięcia pięty tej samej kończyny z podłożem.
o przyspieszenie
o przenoszenie właściwe
o hamowanie
· Faza podwójnego podparcia – kończyna zakroczna ma kontakt z podłożem, natomiast kończyna wykroczna (przenoszona) nawiązała kontakt z podłożem.
· Czas podwójnego podparcia uzależniony jest od szybkości chodu.
4. CECHY CHODU PACJENTA PO UDARZE MÓZGU Z NIEDOWŁADEM POŁOWICZYM
· Chód w mniejszym lub większym stopniu jest asymetryczny. Asymetria kroku wynika z trudności w przenoszeniu ciężaru ciała na niestabilną kończyną niedowładną.
· Czas fazy podporu na kończynie zdrowej jest dłuższy (stojąc na której czuje się bezpieczniej) w porównaniu do czasu trwania fazy podporu w kończynie niedowładnej
· Wydłużenie czasu wymachu kończyny niedowładnej, a skrócenie tej fazy po stronie zdrowej
· Dla poczucia bezpieczeństwa podczas jednostronnego podporu na kończynie dolnej niedowładnej, chory nogę zdrową szybko przenosi w przód aż do osiągnięcia kontaktu z podłożem
· Okres podwójnego podporu w chodzie hemiplegika jest dłuższy niż u osób zdrowych, z powodu zaburzeń koordynacji nogi niedowładnej i jest wysoko skorelowany z prędkością chodu.
· Zaburzona jest kontrola ruchu zgięcia podeszwowego stopy przy uderzaniu piętą o podłoże. Daje to charakterystyczne, pozorne wydłużanie całej niedowładnej kończyny (przeprost w stawi kolanowym) w pozycji stojącej daje sylwetkę Wernickiego – Manna, a w czasie prób chodzenia „chód koszący”.
· Pacjenci z zachowanym czuciem proprioceptywnym mogą kompensować brak zgięcia grzbietowego stopy przez przeprost w stawie kolanowym, pochylenie do przodu i boku zdrowego lub skrócenie podparcia na zdrowej kończynie.
· Spastyczność uniemożliwia ruchy w stawach kończyny dolnej i powoduje końsko – szpotawe ustawienie stopy.
· Pacjent wykonując wykrok chorą kończyną zatacza łuk („kosi”), pochylając się przy tym na stronę zdrową.
5. OBSERWACJE PRAKTYCZNE DLA OCENY CHODU HEMIPARETYKA
· Prędkość chodu jest użytecznym wskaźnikiem oceny stopnia nieprawidłowości chodu osób po udarze mózgu
· Im wolniejszy chód tym bardziej odbiegające od normy pozostałe zmienne czasowe chodu i tym bardziej pacjent uzależniony jest od sprzętu pomocniczego
· Prędkość chodu 0,55m/sek. stanowi dolną granicę pozwalającą na uzyskanie funkcjonalnej niezależności u osób po udarze.
· Prędkość chodu 0,94m/sek. wyznacza zdolność do nieograniczonej aktywności poza domem.
· Prędkość można traktować jako miarę złożoną z długości kroku i ilości kroków na jednostkę czasu.
Zespół ParkinsonaiChoroba Parkinsona Układ pozapiramidowy? prążkowie (jądro ogoniaste i skorupa)? jądro soczewkowate (skorupa i gałka blada)? ciało Luysa (jądro podwzgórzowe)? istota czarna? jądro czerwienne(+ wzgórze; kora mózgowa-dodatkowe pole ruchowe-pole 6; struktury śródmózgowia)Choroby układu pozapiramidowego? zespół Parkinsona (parkinsonizm)? pląsawica (chorea)? atetoza? balizm i hemibalizm? zespoły dystoniczne (dystonia torsyjna, plastyczny kręcz karku, dystonie ograniczone)? miorytmie? mioklonie? porażenie nadjądrowe Steele-Richardsona-Olszewskiego (dystonia oczno-twarzowo-szyjna)? zwyrodnienie wątrobowo-soczewkowe (choroba Wilsona) ? (zespół niespokojnych nóg)Choroby układu pozapiramidowegoZespół sztywności akinetycznej = zespół Parkinsona
Zespoły hiperkinteyczno-hipotoniczne » hemibalizm, atetoza, zespoły dystoniczne itd. W zespole Parkinsona - niezależnie od przyczyn które go wywołały – dochodzi do bezwzględnego lub względnego niedoboru dopaminy w jądrach podkorowych i przewagi układu cholinergicznego. Zespół Parkinsona? Choroba Parkinsona? Zespół parkinsonowsko-otępienny (wyspa Guam)? Zespół Parkinsona w dziedzicznych chorobach zwyrodnieniowych (np.ataksja Friedricha, CJD) ? Zespół Parkinsona po zapaleniu mózgu (śpiączkowe zapalenie mózgu) ? Miażdżycowy zespół Parkinsona Zespół Parkinsona? Inne: - zatrucie CO i Mn - polekowy: środki przeciwwymiotne- metoklopramid; neuroleptyki: pochodne fenotiazyny, butyrofenony; rezerpina) - MPTP (1-metylo-4-fenylo-1,2,3,6-tetrahydropirydyna ) - guzy - wodogłowie normotensyjne (zespół Hakima) - czerwienica prawdziwa - uraz (bokserzy) - idiopatyczny Zespół Parkinsona
-objawy kliniczne
? wzmożenie napięcia mięśniowego? drżenie spoczynkowe? spowolnienie ruchowe, upośledzenie automatyzmów ruchowych? zaburzenia mowy i oddychania? objawy wegetatywne? objawy psychiczne? inne: wzmożenie odruchów własnych mięśni twarzy, napady przymusowego patrzenia itp.Ad.1. wzmożenie napięcia mięśniowego
- charakterystyczna postawa - sztywność - objaw „rury ołowianej”- wzrost napięcia mięśni – odruch fiksacyjny, oziębienie ciała powoduje wzrost napięcia, ogrzanie-obniżenie- wzrost napięcia mięśni antagonistycznych - objaw „koła zębatego”, „test opadania głowy” Ad.2. drżenie spoczynkowe
? „kręcenie pigułek”, „liczenie pieniędzy”...