Twoim problemem jest to, że powszechną NICOŚĆ mylisz z osobistą PUSTKĄ
104) Zapalenie wsierdzia – przyczyny, podział, następstwa.
Zapalenie wsierdzia (endocarditis) może dotyczyć zastawek (endocarditis valvaris), strun ścięgnistych (endocarditis chordalis) oraz wsierdzia ściennego (endocarditis parietalis). Oznaką morfologiczną zapalenia wsierdzia jest tworzenie się brodawkowatych lub polipowatych skrzeplin na jego powierzchni, uszkodzenie zastawki z wytworzeniem w niej ubytków, wreszcie włóknienie i twardnienie zastawki. Stąd jako podstawowe typy morfologiczne wyróżnia się zapalenie:
a) brodawkowate (polipowate, endocarditis verrucosa, polyposa)
b) wrzodziejące (endocarditis ulcerosa)
c) włókniste (endocaditis fibrosa)
Podział zapaleń wsierdzia ze względu na przyczynę:
- w przebiegu choroby gośćcowej (endocarditis rheumatica)
- na tle zakażenia
- zapalenie brodawkowate wsierdzia w przebiegu liszaja rumieniowatego trzewnego = zapalenie Libmana – Sacksa
- zapalenie wsierdzia zastawkowego w kile trzeciorzędowej
W zależności od przyczyny zapalenia, skrzepliny mogą być bardzo drobne albo duże, polipowate. Zapalenie wsierdzia bywa jednym z przejawów choroby gośćcowej, może się także rozwinąć wskutek zakażenia zastawek.
Następstwa: trwała deformacja zastawek – nabyta wada serca, a co za tym idzie zaburzenia w krążeniu; kłębuszkowe, ogniskowe zapalenie nerek; niewydolność mięśnia sercowego; zatorowość układowa: zaburzenia neurologiczne, zaburzenia ze strony siatkówki, martwica palców, zawały narządów.
109) Reumatyczne zapalenie serca.
Choroba reumatyczna jest ostrą, wielonarządową chorobą zapalną związaną z reakcją immunologiczną indukowaną zapaleniem gardła wywołanym przez paciorkowce grupy A, pojawiającą się kilka tygodni po tym zakażeniu. Może ona spowodować chorobę serca zarówno w ostrej fazie (ostre reumatyczne zapalenie serca), jak i przewlekłe zniekształcenia zastawkowe, które mogą ujawniać się przez wiele lat od ostrej fazy choroby. Choroba reumatyczna pojawia się zaledwie u 3% osób z paciorkowcowym zapaleniem gardła.
W sercu pojawia się naciek zapalny, a początkowo reakcją tkanki jest ogniskowa martwica włóknikowata. Prowokuje to mieszaną odpowiedź zapalną. W obszarach nacieku pojawia się włóknienie odpowiedzialne za deformacje zastawek.
Ostre reumatyczne zapalenie serca charakteryzuje się zmianami zapalnymi we wszystkich trzech warstwach serca – pancarditis. Cechą charakterystyczną jest obecność licznych ognisk zapalenia w tkance łącznej serca, zwanych GUZKAMI ASCHOFFA. W centrum guzka obecna jest martwica włóknikowa otoczona przewlekłym naciekiem zapalnym z komórek jednojądrowych i nielicznych makrofagów z pęcherzykowatymi jądrami i obfitą zasadochłonną cytoplazmą, zwanych KOMÓRKAMI ANICZKOWA. Może być obecny rozlany, śródmiąższowy naciek zapalny. W ciężkich przypadkach może dojść do upośledzenia funkcji mięśnia, a co za tym idzie do uogólnionego rozszerzenia jam serca.
Zajęcie osierdzia przejawia się jako jego włóknikowe zapalenie, czasem związane z surowiczym lub surowiczo – krwotocznym wysiękiem w worku osierdziowym.
Zajęcie wsierdzia jest częste i może objąć każdą z zastawek. Zmiany zapalne są najsilniej wyrażone w obrębie zastawki mitralnej i aortalnej. Zajęte zastawki są obrzęknięte, pogrubiałe z widocznymi ogniskami martwicy włóknikowatej, guzki Aschoffa stwierdza się sporadycznie. Zapalenie zastawki predysponuje do tworzenia małych brodawkowatych wyrośli, zwłaszcza wzdłuż linii zamknięcia płatków zastawek (endocarditis verrucosa). Ostre zmiany zapalne mogą ustępować bez nawrotów lub być kontynuowane, powodując znaczne bliznowacenie i trwałą deformację zastawek.
Objawy kliniczne ostrego zapalenia serca to: tarcie osierdziowe i osłabienie tonów serca (z powodu wysięku w worku osierdziowym), tachykardia oraz zaburzenia rytmu. W ciężkich przypadkach zapalenie mięśnia sercowego może spowodować zastoinową niewydolność krążenia.
Przewlekła choroba reumatyczna serca charakteryzuje się nieodwracalną deformacją zastawek, spowodowaną ich wcześniejszym zapaleniem. Zwykle nie daje objawów klinicznych przez wiele lat po epizodzie gorączki reumatycznej. Poza różnymi szmerami sercowymi, przerostem i poszerzeniem jam serca oraz zastoinową niewydolnością krążenia pacjenci mogą cierpieć również z powodu zaburzeń rytmu, powikłań zakrzepowo – zatorowych oraz infekcyjnego zapalenia wsierdzia.
105) Morfologia reumatycznego zapalenia wsierdzia.
Zapalenie wsierdzia w chorobie reumatycznej (endocarditis rheumatica) dotyczy przeważnie lewej połowy serca, najczęściej zastawki dwudzielnej, potem zarówno zastawki dwudzielnej jak i aortalnej, wreszcie obu zastawek połowy lewej i jednej z zastawek połowy prawej.
MORFOLOGIA:
Płatki zastawki stopniowo grubieją, tracą przejrzystość. Na powierzchni zwróconej do prądu krwi tworzą się drobne, bladoróżowe skrzepliny w postaci brodawek (endocarditis verrucosa). Pojawiają się one w pobliżu brzegu, wzdłuż linii styku zastawek, a także w strunach ścięgnistych. Brodawki te tworzą charakterystyczny grzybek.
Zmiana chorobowa zaczyna się w pierścieniu ścięgnistym zastawki i stopniowo obejmuje ją całą. Zastawka jest obrzmiała, wrastają do niej naczynia włosowate, pojawiają się nacieki z limfocytów i plazmocytów. Tuż pod śródbłonkiem zrąb zastawki ulega ZWYRODNIENIU WŁÓKNIKOWATEMU. W tym miejscu skupiają się komórki nacieku zapalnego, czasem powstają twory przypominające guzki Aschoffa. W miejscu zwyrodnienia dochodzi do uszkodzenia śródbłonka i tam powstają skrzepliny. Są one drobne, brodawkowate, szybko ulegają organizacji, silnie przylegają do zastawki – rzadko stają się materiałem zatorowym.
Zmiany mogą zajmować wsierdzie ścienne, najczęściej ściany tylnej przedsionka lewego, tuż ponad zastawką dwudzielną. Tworzy się tam charakterystyczne zgrubienie wsierdzia w postaci białej plamy (PLAMA MacCALLUMA). Zmieniona zastawka bliznowacieje, grubieje, staje się sztywniejsza (endocarditis fibrinosa). Wskutek organizacji skrzeplin zastawki grubieją, zwłaszcza wzdłuż linii styku. Zrastają się one ze sobą od strony spoideł. Struny ścięgniste skracają się, grubieją i sztywnieją, może dojść do ich zwapnienia. Wynikiem jest trwałe zniekształcenie zastawek – nabyta wada serca.
Na zgrubiałych i zniekształconych zastawkach osiadają nowe skrzepliny w postaci brodawek. Są one wyrazem kolejnego zaostrzenia choroby (endocarditis exacerbata verrucosa).
106) Zapalenie bakteryjne wsierdzia – morfologia i następstwa.
Bakterie dostają się do serca wraz z krwią i i osiedlają na zastawkach. Zapalenie na tym tle może mieć 2 postacie morfologiczne.
a) ZAPALENIE POLIPOWATO – WRZODZIEJĄCE (endocarditis polyposo – ulcerosa).
Klinicznie bardzo ostre. Może zostać wywołane przez gronkowce, paciorkowce, bakterie Gram-ujemne, paciorkowce zapalenia płuc, Candida albicans. Zakażenie dotyczy zastawek uprzednio niezmienionych. Bakterie niszczą śródbłonek, co ułatwia powstawanie zakażonych skrzeplin. Skrzepliny powstają głównie na zastawkach dwudzielnej i aorty. Są polipowate, duże i kruche. Sama zastawka łatwo ulega uszkodzeniu – tworzą się w niej ubytki wskutek martwicy. Skrzepliny mogą zajmować struny ścięgniste i wsierdzie ścienne. Następstwa:
- niszczenie zastawki – niedomykalność – zaburzenia w krążeniu
- pęknięcie strun ścięgnistych
- zapalenie ropne lub nieropne
b) ZAPALENIE POLIPOWATE I WŁÓKNISTE (endocarditis polyposa et fibrosa).
Przebieg kliniczny długi (endocarditis lenta). Czynnikiem etiologicznym jest paciorkowiec zieleniejący (Streptococcus viridans), bakteria raczej słabo niszcząca zastawki. Zakażenie dotyczy najczęściej zastawek uprzednio zmienionych przez chorobę gośćcową, rzadziej serca z wadą wrodzoną. Zakażenie dotyczące sztywnych, twardych zastawek nie niszczy ich tak szybko jak to się dzieje w postaci ostrej. W zastawkach tworzą się duże, polipowate skrzepliny.
Następstwa - w obu postaciach zapalenia kruche zakażone skrzepliny mogą się łatwo odrywać i stanowić materiał zatorowy w wielu narządach, najczęściej w mózgu. Drobne zatory bakteryjne są powodem punkcikowatych wybroczyn w skórze, spojówkach i dnie oka. Dochodzi także do kłębuszkowego, ogniskowego zapalenia nerek.
Opanowanie zakażenia nie jest równoznaczne z pełnym wyleczeniem – zastawki ulegają trwałemu zniekształceniu, dochodzi do włóknienia mięśnia sercowego. Chory ginie z powodu niewydolności serca na tle zmian zastawkowych lub w mięśniu.
Czynniki ryzyka wystąpienia zapalenia bakteryjnego wsierdzia:
- uzależnienie od alkoholu czy narkotyków
- zabiegi na sercu (np. protezy zastawek serca)
- dializa zewnątrzustrojowa
W fazie schyłkowej chorób wyniszczających na zastawkach tworzą się czasem drobne skrzepliny (zapalenie z osłabienia, endocarditis marantica). Jest to NIEBAKTERYJNE ZAKRZEPOWE ZAPALENIE WSIERDZIA.
! temat opracowano na podstawie Krusia, Groniowskiego
107) Podostre zapalenie wsierdzia i jego następstwa.
W celu lepszego zrozumienia traktuję ten temat nieco bardziej opisowo – sorki. Informacje znalazłam tylko w Robbinsie. Część rzeczy przyda się też do pytania numer 106.
Termin „infekcyjne zapalenie wsierdzia” dotyczy zakażenia w obrębie zastawek serca lub ściennej powierzchni wsierdzia, z tworzeniem przylegających pękatych wyrośli złożonych z materiału zakrzepowego oraz mikroorganizmów. Najczęstszą przyczyną zapalenia wsierdzia jest zakażenie bakteryjne.
Infekcyjne zapalenie wsierdzia można podzielić na ostre i PODOSTRE. Zapalenie ostre jest związane z zakażeniem zastawek prze organizmy o wysokiej wirulencji, np. Staphylococcus aureus. Zapalenie PODOSTRE związane jest z kolonizacją, wcześniej zmienionych chorobowo zastawek, przez bakterie o niskiej wirulencji, np. Streptococcus alpha- hemolyticus. Progresja takiej infekcji jest wolniejsza, często związana z lokalną reakcją zapalną oraz powstawaniem ziarniny zapalnej.
Etiologia i patogeneza (czyli skąd pojawia się bakteriemia):
- wstrzyknięcie zakażonego materiału bezpośrednio do krwi (narkomani)
- zakażenie po zabiegu dentystycznym, chirurgicznym lub innym inwazyjnym (np. cewnikowanie pęcherza)
- trywialne zranienie skóry lub śluzówki
- uszkodzenie śródbłonka zastawki z lokalnymi złogami włóknika i agregacją płytek; zmienione ogniska są kolonizowane przez krążące mikroorganizmy
@ zaburzenia w sercu predysponujące do infekcyjnego zapalenia wsierdzia:
- hemodynamiczne uszkodzenie powierzchni wsierdzia wskutek wysokiego ciśnienia krwi i przecieków (np. niewielki ubytek przegrody międzykomorowej)
- przewlekłe choroby zastawkowe (np. przewlekła reumatyczna choroba serca, zwyrodnieniowe zwapniające zwężenie ujścia aorty, zespół wypadania płatków zastawki mitralnej = najczęstszy czynnik predysponujący)
- operacje zastawek serca
- założone na stałe cewniki wewnątrznaczyniowe
@osoby przyjmujące narkotyki dożylnie / choroba obejmuje pierwotnie prawidłowe zastawki, częściej prawej połowy serca
a) zapalenie zastawek – Streptococcus viridans (atak na wcześniej uszkodzone zastawki), Staphylococcus aureus ( atak na zastawki zmienione i niezmienione) ; Enterococci, tzw. grupa HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), komensale jamy ustnej
b) sztuczne zastawki – S.epidermidis, Gram-ujemne pałeczki, grzyby
c) narkomani – S.aureus, Streptococci, Gram-ujemne pałeczki, grzyby
W zastawkach nie ma naczyń krwionośnych, więc ciężko leczyć występujące w ich obrębie zakażenia. Odpowiedź zapalna na infekcję jest niewielka.
Oznaką infekcyjnego zapalenia wsierdzia jest obecność wyrośli zastawkowych zawierających bakterie lub inne mikroorganizmy. Najczęstszym miejscem zakażenia są zastawki mitralna i aortalna, u osób stosujących narkotyki dożylnie – zastawki prawej połowy serca. W zapaleniu wywołanym przez grzyby wyrośla są większe niż w przypadku zakażenia bakteryjnego.
OSTRE ZAPALENIE WSIERDZIA
Zmiany początkowo przypominają małe wyrośla, często występujące pojedynczo. Wraz z proliferacją organizmów wyrośla stopniowo rosną, stając się pękatymi, kruchymi zmianami, które mogą zamknąć ujście zastawki. Prowadzi to do szybkiego uszkodzenia zastawek w postaci pęknięcia płatków, strun ścięgnistych lub mięśni brodawkowatych. W tkance otaczającej zastawkę niekiedy powstaje ROPIEŃ PIERŚCIENIOWY (uwaga: prof. zwracał na to uwagę na jednym z wykładów !!!). Ograniczając się do zastawki, zmiany wyzwalają minimalną odpowiedź zapalną. W momencie przejścia zakażenia poza zastawki pojawia się dynamiczna reakcja zapalna z neutrofilami. Z powodu kruchości zmian na zastawkach mogą pojawić się zatory w krążeniu dużym i spowodować zawały w mózgu, nerkach, czy mięśniu sercowym. Często dochodzi do powstania ropnia w miejscu zatoru.
PODOSTRE ZAPALENIE WSIERDZIA
Wyrośla są raczej twarde i związane z mniejszym zniszczeniem zastawek niż w zapaleniu ostrym. Ten typ zapalenia w mniejszym stopniu obejmuje przylegający do zastawek mięsień sercowy i rzadko jest związany z powstawaniem ropnia okołozastawkowego (przyczyną infekcji są mikroorganizmy o mniejszej wirulencji). U podstawy wyrośli znajduje się ziarnina zapalna. Z upływem czasu stwierdza się w nich włóknienie, zwapnienia i przeciek zapalny. Może dojść do zatorowości w układzie krążenia.
Objawy kliniczne i następstwa infekcyjnego zapalenia wsierdzia:
- podostre zapalenie: niewielka gorączka, złe samopoczucie, utrata masy ciała
- ostre zapalenie: wysoka gorączka, dreszcze, objawy jawnej posocznicy
- zmienne szmery sercowe
- podostre: powiększenie śledziony, pałeczkowatość palców
- zatorowość układowa: zaburzenia neurologiczne, zaburzenia ze strony siatkówki, martwica palców, zawały narządów
- zatorowość płucna
- lokalne zakażenie i osłabienie ściany naczynia, sprzyjające powstawaniu naczyniaka grzybiczego
- petechiae (małe wybroczyny) na skórze i błonie śluzowej
- zawały nerek, kłębuszkowe zapalenie nerek
- niedomykalność zastawek, niewydolność krążenia
110) Zapalenia bakteryjne wsierdzia: przyczyny, postacie morfologiczne, następstwa.
Jak widać temat taki sam jak pod numerem 106, tylko doszło słowo przyczyny (odsyłam do tematu 107). Opiszę tu więc niebakteryjne zakrzepowe zapalenie wsierdzia oraz zapalenie wsierdzia Libmana – Sacksa – co prawda nie ma tego w pytaniach, ale być może powinno być pod tym właśnie numerem;)
NIEBAKTERYJNE ZAKRZEPOWE ZAPALENIE WSIERDZIA
Proces charakteryzuje się odkładaniem małych ilości włóknika, płytek krwi oraz innych składowych krwi na płatkach zastawek. Zmiany zastawkowe są jałowe, nie zawierają mikroorganizmów. Zapalenie to nie musi być poprzedzone innym procesem chorobowym, rozwija się najczęściej w prawidłowych zastawkach. Patogeneza nie została do końca poznana. Przypuszcza się, że niewielkie zmiany patologiczne w komórkach śródbłonka oraz stan zwiększonej krzepliwości mogą być czynnikami predysponującymi. U 50% pacjentów z tym zapaleniem stwierdzane są nowotwory złośliwe, zwłaszcza gruczolakoraki. Pacjenci mają objawy zwiększonej krzepliwości, np. głęboką zakrzepicę żylną. Choroby związane z ogólnym osłabieniem organizmu zwiększają ryzyko zachorowania.
„marantic endocarditis” – niebakteryjne zakrzepowe zapalenie wsierdzia u pacjentów wyniszczonych
Morfologia:
- mnogie, małe guzki zlokalizowane wzdłuż brzegów zastawek, podobne do zmian w ostrej gorączce reumatycznej
- płatki zastawki makroskopowo wydają się być niezmienione
- zmiany najczęściej w zastawce mitralnej, rzadziej w aortalnej
- budowa guzków: kwasochłonny włóknik + delikatna warstwa zagregowanych płytek krwi
- w zastawce nie ma zmian zapalnych ani włóknienia
- zmiany najczęściej zanikają same, pozostawiając delikatne pasma tkanki łącznej włóknistej, tzw. WYROŚLA LAMBLA (prof. mówił o tym na wykładzie)
Przebieg najczęściej bezobjawowy. U pacjentów z dużymi zmianami zastawkowymi, fragmenty wyrośli odrywają się, powodując zawały i zatory w mózgu oraz innych narządach. Zmiany są potencjalnym miejscem do kolonizacji bakterii – mogą być powikłane infekcyjnym zapaleniem wsierdzia.
ZAPALENIE WSIERDZIA LIBMANA – SACKSA
Nazwa odnosi się do sterylnych wyrośli, które mogą się rozwinąć na zastawkach u pacjentów z układowym toczniem rumieniowatym. Skrzepliny tworzą się na obu powierzchniach zastawek. Są większe niż w przypadku choroby gośćcowej, ale mniejsze niż w infekcyjnym zapaleniu wsierdzia. Są płaskie, często dochodzą do podstawy zastawki, zajmują kieszonki zastawek półksiężycowaych (lokalizacja patognomiczna), obejmują wsierdzie ścienne i struny ścięgniste. Choroba dotyczy zwykle kilku zastawek, często dwudzielnej, trójdzielnej i pnia płucnego, rzadziej aorty. Skrzepliny rzadko odrywają się i tworzą zatory. W badaniu mikroskopowym: zwyrodnienie włóknikowate, ciała hematoksylinowe, nacieki z histiocytów, plazmocytów i limfocytów.
Wraz z szerszym stosowaniem steroidów w leczeniu SLE zmian tych prawie się nie stwierdza.
ZAPALENIE WSIERDZIA ZASTAWKOWEGO W KILE TRZECIORZĘDOWEJ
Może objąć zastawkę aorty. Płatki jej grubieją, nieco sztywnieją, zwiększa się odstęp miedzy nimi. Na powierzchni nie ma skrzeplin. Zmiana prowadzi do niedomykalności zastawki.
108) Zapalenie mięśnia sercowego (myocarditis) – podział, przyczyny.
„Zapalenie miokardium” oznacza procesy zapalne, które prowadzą do uszkodzenia miocytów. Proces zapalny jest tu zmianą pierwotną w stosunku do uszkodzenia miokardium.
Przyczyny:
1) zakażenia
a) wirusy – Coxsackie A i B, Echo, Influenzae, HIV, cytomegalii (CMV), enterowirusy, adenowirusy
W wielu przypadkach nie jest pewne, czy wirus jest bezpośrednią przyczyną zapalenia czy tylko inicjuje odpowiedź immunologiczną gospodarza, która krzyżowo reaguje z komórkami mięśnia sercowego. Limfocyty T mogą niszczyć zakażone wirusem włókna mięśniowe dzięki reagowaniu przeciwko wirusowym antygenom prezentowanym na błonie komórki mięśniowej. Zakażenie enterowirusem może spowodować uszkodzenie struktury cytoszkieletu w kardiomiocytach.
b) pierwotniaki – Trypanosoma cruzi (choroba Chagasa), Toxoplasma gondii
c) pasożyty – trichinosis
d) bakterie – Corynebacterium diphtheriae, Borrelia (choroba z Lyme), Neisseria
e) riketsje – R.typhi (typhus febris)
f) chlamydie – C.psittaci
g) grzyby – Candida albicans
2) zmodyfikowana odpowiedź immunologiczna:
a) powirusowa
b) popaciorkowcowa (choroba reumatyczna)
c) toczeń rumieniowaty układowy
d) nadwrażliwość na leki, np. metyldopa, sulfonamidy
e) doksorubicyna i inne antracykliny podawane zwłaszcza z przeciwciałem anty-HER2/neu (...