Twoim problemem jest to, że powszechną NICOŚĆ mylisz z osobistą PUSTKĄ
Chirurgia Narządów Ruchu i Ortopedia Polska, 70 (3), 179184, 2005
Septyczne obluzowania protez stawów biodrowego i kolanowego
Grzegorz Szczęsny
1,2
, Ireneusz Babiak
1
, Michał Kowalewski
1
, Andrzej Górecki
1
1
Katedra i Klinika Ortopedii i Traumatologii NarzÄ…du Ruchu, Akademia Medyczna w Warszawie
2
Zakład Chirurgii Transplantacyjnej, Centrum Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej Polskiej Akademii Nauk w Warszawie
Streszczenie
Obluzowania protez stawów są najpowaŜniejszymi z późnych powikłań operacji alloplastyki stawów. W piśmiennictwie światowym zakaŜenia
obarczane są odpowiedzialnością za obluzowanie protez u 215% chorych. W większości przypadków rozpoznawane są obluzowania
aseptyczne, co wynika być moŜe z braku izolowania z loŜy wszczepu bakterii standardowymi technikami bakteriologicznymi. Jednak
postulowana przez wielu autorów niedoskonałość technik bakteriologicznych, zarówno na etapie samego pobierania, przechowywania jak
i obróbki moŜe być przyczyną znacznego zaniŜania odsetka powikłań infekcyjnych wśród tzw. obluzowań aseptycznych. Badania
histopatologiczne bioptatów tkankowych pobranych z miejsc obluzowanych wszczepów i badania genetyczne z uŜyciem technik PCR
(Polimerase Chain Reaction) wykazują, Ŝe obecność czynnika bakteryjnego moŜna wykazać w ponad 70% przypadków realloplastyk. Dane
te sugerują znaczącą rolę drobnoustrojów w patogenezie obluzowania protez stawów, choć znaczna czułość tych metod, zwłaszcza technik
PCR (Polimerase Chain Reaction), moŜe prowadzić do wielu fałszywie dodatnich wyników. Poza tym samo stwierdzenie obecność bakterii
lub jej fragmentów subkomórkowych nie jest jednoznaczne z obecnością procesu infekcyjnego. MoŜe być znaleziskiem przypadkowym,
niezwiązanym bezpośrednio z procesem obluzowania wszczepu kostnego. Praca stanowi dyskusję nad rolą czynników infekcyjnych w
procesie obluzowania protez stawów w chirurgii ortopedycznej oraz współczesnych metod diagnostyki mikrobiologicznej z uwzględnieniem
ich zalet, wad i ograniczeń, jakie ze sobą niosą.
SÅ‚owa kluczowe: alloplastyka, implant kostny, obluzowanie Septyczne, realloplastyka, bakteriologia, PCR
Summary
Loosening of an artificial joint is a common complication in orthopedic surgery. It is estimated that bacteriological implant contamination
is responsible for its loosening in 25 percent of cases, and in most cases aseptic loosening takes place. Despite low percentage of positive
microbiological studies, histopathological examinations and modern laboratory techniques, including PCR (Polimerase Chain Reaction) allow
to diagnose the bacterial contamination of the loosed implant to ca 70 percent. Those observations point out to the high coincidence of
bacterial contamination with implant loosening strongly suggesting its influence on activation of the inflammatory process destabilizing an
implant. But the question, why in those cases bacterial contamination does not lead to clinically obvious suppuration, remains unknown. The
possibility to activate the immune system by the subcellular elements of the bacterial cells leading to persistent inflammation with granulation
tissue formation is likely. Presented paper discusses the process of orthopedic prosthesis loosening, the role of bacterial contamination in
it, and the newest techniques for their examination.
Key words: joint alloplasty, implant, septic implant loosening, realloplasty, bacteriology, polymerase chain reaction
Obluzowanie protezy zwiÄ…zane jest z osteolizÄ… tkanki kostnej
znajdującej się w bezpośredniej bliskości wszczepu poprzez
aktywację osteoklastów, które silnie zakwaszając środowisko i
uwalniajÄ…c enzymy proteolityczne rozpuszczajÄ… substancje
mineralne i trawią macierz zewnątrzkomórkową tkanki kostnej [1
3]. Za aktywację osteoklastów odpowiedzialne są cytokiny [4, 5],
substancje molekularne odpowiedzialne za komunikowanie siÄ™
komórek na poziomie tkankowym (hormony tkankowe). Są one
syntetyzowane i uwalniane przez wiele populacji komórkowych w
odpowiedzi na zadziałanie czynnika uszkadzającego, w tym
zakaÅœeniu bakteryjnym. ZnamiennÄ… rolÄ™ odgrywajÄ… w tym
procesie IL1 i TNFa (Interleukina 1, Czynnik Martwicy
Nowotworów1 a Tumor Necrosis Factora) uwalniane wskutek
działania lipopolisacharydów bakteryjnych (LPS
lipopolysaccharides) [6, 7].
Za aktywację procesów obluzowania protezy odpowiedzialne
mogą być zarówno czynniki mechaniczne, wynikające z
niewspółmiernego do wartości fizjologicznych obciąŜenia w
miejscu połączenia materiałów o róŜnych właściwościach
mechanicznych, np. wszczep cement kostny kość [8, 9],
oddziaływań cząstek metalu czy polietylenu przenikających
do okolicznych tkanek [10, 11], jak i toksyczne działanie
związków chemicznych uwalnianych z cementu kostnego [12].
Stwierdzana niejednokrotnie w posiewach obecność bakterii zdaje
się przemawiać za zakaźną etiologią procesu obluzowania, choć
przedstawiana w literaturze relatywnie niewielka, kilku,
kilkunastoprocentowa częstość uzyskiwanych pozytywnych
posiewów zdaje się przemawiać za kazuistyczną a nie typową
rolÄ… zakaÅœenia w etiologii tzw. aseptycznego obluzowania protez
[13, 14].
WystÄ…pienie septycznego obluzowania wszczepu niesie
powaŜne konsekwencje zarówno co do przebiegu leczenia
(intensywna antybiotykoterapia, częsta konieczność usunięcia lub
wymiany wszczepu), jak i zagroŜeń ogólnoustrojowych, jakie ono
powoduje. Niejednokrotnie przy masywnym ropieniu, przy braku
moŜliwości skutecznego kontrolowania farmakologicznego
jedynym postępowaniem umoŜliwiającym opanowanie procesu
bakteryjnego jest usunięcie protezy, a w szczególnych
przypadkach nawet amputacja kończyny. DuŜe znaczenie ma
zwiększenie kosztów leczenia wymagające rozszerzenia
diagnostyki laboratoryjnej i obrazowej, długotrwałej
antybiotykoterapii i niejednokrotnie konieczności
przeprowadzenia wielu kolejnych zabiegów operacyjnych [15].
Septic loosing of hip and knee prosthesis
180
G. Szczęsny i wsp.
Z publikowanych danych wynika, Åœe zakaÅœenia bakteryjne
sÄ… odpowiedzialne za 215% wykonywanych operacji rewi
zyjnych stawu biodrowego, w opinii wielu autorów ich częs
tość nie powinna przekraczać 23% wszystkich wykonanych
pierwotnie zabiegów, a według danych części ośrodków
wręcz 1% [1618]. Częstość pozytywnych posiewów uzyski
wanych z materiału pobranego w trakcie realloplastyk sięga
nawet 40% [51]. W materiale z Kliniki Ortopedycznej Aka
demii Medycznej w Warszawie operacje rewizyjne z powodu
zakaŜenia wykonywane są u około 2,5% chorych po implan
tacji lub reimplantacji protezy stawu biodrowego, przy czym
liczba ta obejmuje zarówno zakaŜenia wczesne (do 3 miesięcy
po zabiegu alloplastyki), jak i późne u chorych, u których
endoprotezÄ™ wszczepiono przed wieloma laty [19]. Odsetek
wczesnych zakaŜeń wikłających pierwotne zabiegi alloplas
tyki stawu biodrowego wynosi obecnie w naszej Klinice 0,4
0,58%, natomiast dodatnie posiewy z tkanek pobranych
podczas realloplastyki stawu biodrowego w ciÄ…gu ostatnich
3 lat uzyskiwano średnio u 14,8% chorych (dane nie publiko
wane).
Obecnie powszechnie uwaÅœa siÄ™, Åœe odsetek zainfeko
wanych endoprotez, obejmujący zarówno zakaŜenia powierz
chowne jak i głębokie, nie powinien przekraczać 1% wszyst
kich wykonanych pierwotnych zabiegów wszczepienia protez
stawu biodrowego [2022]. Zwolennicy tej tezy nie biorÄ…
jednak pod uwagę istnienia zakaŜeń przebiegających sub
klinicznie oraz moŜliwości uzyskania fałszywie ujemnych
wyników posiewów w wyniku np. pobierania materiału bak
teriologicznego po wdroÅœeniu leczenia antybiotykiem [23].
Jest to szczególnie istotne z uwagi na fakt, Ŝe kaŜdy zabieg
operacyjny, a w szczególności zabieg wymiany zakaŜonego
wszczepu, wykonywany jest w osłonie antybiotykowej [24].
Ujemne posiewy bakteriologiczne uzyskiwane z materiału
pobieranego z loÅœy protezy wynikajÄ… prawdopodobnie w wie
lu przypadkach z tworzenia na powierzchni endoprotezy
biofilmu. W tych przypadkach weryfikacja histopatologiczna,
przy stwierdzeniu obecności nacieków granulocytarno
makrofagalnych, pozwala na wykazanie, Ŝe wyniki posiewów
mogą być fałszywie ujemne w co najmniej kilkunastu,
kilkudziesięciu procentach zabiegów wymiany protez duŜych
stawów [25].
Częstość występowania przebiegających subklinicznie za
kaŜeń endoprotez, bez wyraźnego odczynu zapalnego i ropie
nia rany pooperacyjnej pozostaje nieznana. Dostępne donie
sienia sugerują jednak, Ŝe moŜe być ona znaczna. Wynikać to
moŜe z wielu czynników, wśród których zanieczyszczenie
tkanek chorego drobnoustrojami podczas zabiegu operacyj
nego moŜe mieć największe znaczenie. Jak wykazano, po
mimo rygorystycznego przestrzegania zasad ochrony anty
bakteryjnej w obrębie sali operacyjnej i uŜywania sprzętu
jednorazowego, w aŜ 20%) przypadków moŜe dojść do za
siedlania rany operacyjnej florÄ… obecnÄ… na noÅœu chirur
gicznym, rękawicach operatora, końcówkach ssaka czy
poprzez uchwyty lamp operacyjnych [26]. Częstym źródłem
skaŜenia rany jest powietrze w obrębie sali operacyjnej, a
bytujÄ…ce w urzÄ…dzeniach klimatyzacyjnych patogeny stanowiÄ…
istotne źródło powikłań zakaźnych po zabiegach operacyj
nych [27]. Jednak podstawowe znaczenie dla samego zanie
czyszczenia rany operacyjnej z powietrza ma liczba i prze
mieszczanie się osób obecnych na sali operacyjnej oraz
otwieranie drzwi w trakcie wykonywania zabiegu operacyj
nego, jak równieŜ czas trwania zabiegu [28].
Wykazano równieŜ, ze źródłem zakaŜenia moŜe być
przeszczep kości uŜywany do rekonstrukcji kostnej, zarówno
autojak i allogeniczny. Pomimo zachowania zasad przygo
towania przeszczepów, ich sterylizacji i składowania, uzys
kuje się dodatnie wyniki posiewów z 10% przeszczepów
autogenicznych [29] i aŜ z 35% przeszczepów mroŜonych,
pobranych ze zwłok [30, 31]. Innym źródłem zakaŜeń są
iniekcje i infuzje doŜylne leków, płynów krwiozastępczych
i preparatów krwiopochodnych [32, 33]. Poza zagroŜeniem ze
strony egzogennych źródeł zakaŜeń na uwagę zasługuje
moŜliwość uaktywniania się endogennych ognisk zakaŜenia,
spośród których przewlekłe zakaŜenie układu moczowego,
przyzębia czy ropne zmiany skórne stanowią najczęstsze
źródło wysiewu patogenów w okresie okołooperacyjnego i
pooperacyjnego upośledzenia działania układu odpornoś
ciowego [34]. Samo zanieczyszczenie rany komórkami bak
teryjnymi przy prawidłowo działającym układzie odpornoś
ciowym nie spowoduje rozwinięcia się pełnoobjawowego
zakaŜenia. Dopiero upośledzenie funkcji układu odpornościo
wego wywołane pierwotnym procesem chorobowym (choroba
zwyrodnieniowa stawów, reumatoidalne zapalenie stawów
itp.), schorzeniami współistniejącymi, znieczuleniem czy za
biegiem operacyjnym jest czynnikiem sprzyjajÄ…cym rozwi
nięciu zakaŜenia. Ma to duŜe znaczenie w przypadku chorych
leczonych immunosupresyjnie z powodu chorób autoimmuno
logicznych i po przeszczepach narządów oraz u chorych
przyjmujÄ…cych przewlekle sterydy [35].
Pomimo niewątpliwie częstego występowania przypad
ków skaŜenia pola operacyjnego czy wysiewu bakterii drogą
doŜylną, praktyka kliniczna wskazuje, Ŝe do rozwinięcia
pełnoobjawowego zakaŜenia dochodzi rzadko, prawdopo
dobnie wskutek działania układu odpornościowego. Stąd
wniosek, Ŝe obecność bakterii w ranie nie jest równoznaczna
z wystąpieniem powikłań septycznych. I odwrotnie, jałowy
posiew z rany nie jest jednoznacznym dowodem braku za
kaÅœenia. Wbrew powszechnie panujÄ…cym poglÄ…dom tkanki
miękkie organizmów wyŜszych w warunkach fizjologicznych
nie są w pełni jałowe. Szczegółowe badania przemawiają za
tym, Åœe patogeny i ich formy przetrwalnikowe mogÄ… przez
wiele lat pozostawać w tkankach nie wywołując objawów za
kaÅœenia. Jest to prawdopodobnie zwiÄ…zane z pewnego stopnia
wzajemną tolerancją komórek bakteryjnych saprofkujących
na skórze, które w wyniku trwających tysiące lat wzajemnych
kontaktów wytworzyły specyficzną tolerancję [36].
Odrębnym problemem jest zasiedlanie przez drobno
ustroje tkanek organizmu poprzez translokacjÄ™ bakteryjnÄ…
przez powłoki zewnętrzne (przenikanie komórek bakteryjnych
przez skórę, głównie w przypadku przerwania jej ciągłości)
i poprzez śluzówki przewodu pokarmowego i dróg moczo
wych. Wrotami zakaŜeń najczęściej są makro (urazowe lub
Septyczne obluzowanie protez stawów biodrowych i kolanowych
181
pooperacyjne) i mikrouszkodzenia skóry (zadrapania, niewielkie
zranienia w miejscach nawet bardzo odległych na obwodzie
kończyny), dzięki którym bakterie mogą kolonizować tkanki
miękkie i tkankę kostną. Szczególne zagroŜenie stwarzają
przewlekłe procesy zapalne w obrębie skóry kończyny,
wynikajÄ…ce z patologii, zapalnych (np. grzybica paznokci, stopa
cukrzycowa) czy naczyniowych (zespół pozakrzepowy,
miaŜdŜyca zarostowa tętnic kończyn dolnych). Niszcząc
mechaniczną i immunologiczną barierę jaką stanowi skóra,
umoŜliwiają komórkom bakteryjnym bytującym na skórze i w
środowisku zasiedlanie tkanek głębokich organizmu. Wnikające w
głąb bakterie drenowane są wraz z chłonką do regionalnych
węzłów chłonnych, gdzie są niszczone. Jednak spływając wraz z
chłonką z dystalnych części kończyny stanowią istotne zagroŜenie
dla implantu, zwłaszcza po zabiegu operacyjnym, w czasie
którego mogło dojść do uszkodzenia przedwęzłowych naczyń
chłonnych [37]. Nawet w warunkach fizjologicznych ma miejsce
transport mikroorganizmów, ich produktów (w tym toksyn) i
cząstek nieorganicznych przenikających przez skórę, śluzówkę
jelita czy nabłonek płucny drogą naczyń chłonnych do
regionalnych węzłów chłonnych (ang. bacterial translocation)
[38]. Obecność tego procesu wykazano zarówno u osób zdrowych
jak i u chorych z zastojem chłonnym w kończynach dolnych, a
jego znaczne nasilenie związane jest ze spadkiem wydolności
układu odpornościowego [39, 40].
Formy przetrwalnikowe mogą natomiast ulegać aktywacji w
razie spadku odporności związanej ze znieczuleniem i urazem
operacyjnym, lub w przebiegu przewlekłej, wyniszczającej
choroby. Dochodzić wówczas moŜe do rozwoju
pełnoobjawowego, septycznego procesu zapalnego [41].
Brak jednoznacznej korelacji pomiędzy występowaniem
powikłań infekcyjnych a samym faktem obecności bakterii w
ranie jest przyczyną dyskusji nad rolą czynników warunkujących
zaburzenia miejscowej odporności na zakaŜenie. PrzewaŜający
wśród klinicystów pogląd, Ŝe ujemne wyniki posiewów stanowią
wystarczający dowód na aseptyczny charakter procesu
obluzowania wszczepu jest coraz częściej podwaŜany [42].
W świetle ostatnich doniesień odsetek infekcyjnych powikłań
prowadzących do obluzowania protez jest w przybliŜeniu dziesięć
razy większy niŜ sądzono dotychczas. Badania bakteriologiczne
dokładnie zaplanowane, co do techniki pobrania, transportu,
przechowywania i opracowywania materiału sugerują wyŜszy
odsetek septycznych obluzowań, wykrywając obecność komórek
bakteryjnych w od 15% do 90% przypadków dla tlenowych [43,
44] i w ponad 60% przypadków dla bakterii beztlenowych [45].
ZadziwiajÄ…cy przy tym jest fakt uzyskiwania analogicznych
wyników w materiale pozyskiwanym w trakcie zabiegów
operacyjnych w leczeniu zaburzeń zrostu kostnego [46].
Technika diagnostyki genetycznej oparta na PCR umoÅœliwia
bezpośrednie wykrycie obecności materiału genetycznego w
badanej próbce [47]. Jest to jedna z najnowocześniejszych ze
stosowanych obecnie technik diagnostyki mikrobiologicznej.
Dzięki jej zastosowaniu moŜliwe jest wykrycie obecności
nawet pojedynczych fragmentów materiału genetycznego (PCR
RT PCRreverse transcriptase). Zastosowanie PCR pozwala na
określenie ze stuprocentową pewnością zarówno samej obecności
materiału genetycznego w badane tkance, jak i w niektórych
przypadkach (przy zastosowaniu odpowiednich primerów)
typowanie rodzaju bakterii, do której ten materiał genetyczny
naleŜy. Z uwagi na moŜliwość szerokiej diagnostyki najczęściej
stosowana jest amplifikacja genu 16S rRNA przy uÅœyciu
uniwersalnych primerów. Pozwala ona na stwierdzenie obecności
bakterii rodzaju m. in. Streptococcus capitis. Streptococcus
epidermidis, Streptococcus hominis. Staphylococcus
haemolyticus, Propionibacterium acnes, Propionibacterium
magnus, Propionibacterium micros, Micrococcus agilis,
Bacteroides fragilis i Echerichia coli [48].
Niedociągnięcia metodologiczne badań bakteriologicznych
mogą być powodem znacznej róŜnicy uzyskiwanych wyników
posiewów, a co za tym idzie, róŜnej interpretacji przyczyn
obluzowania protez spotykanych w pracach róŜnych autorów.
Tkanka kostna stanowi specyficzne środowisko róŜniące się
zarówno pod względem właściwości mechanicznych,
biochemicznych jak i fizykochemicznych (znaczne wahania
ciśnień podczas obciąŜania kończyny, niskie pH i pO
2
, wysokie
pCO
2
, wysoki potencjał oksydoredukcyjny, specyficzny skład
czynników wzrostu, głównie pochodzenia szpikowego, oraz wiele
innych) od środowiska płynów ustrojowych (głównie krwi) i
tkanek miękkich. NaleŜy więc spodziewać się, Ŝe bakterie
hodowane z okolic endoprotezy, świetnie przystosowane do
owego specyficznego środowiska, do swego wzrostu in vitro będą
wymagały poŜywek moŜliwie najdokładniej naśladujących
środowisko, z którego zostały pobrane. Szczegółowej analizy
wymaga zatem dobór odpowiednich poŜywek bakteryjnych oraz
warunków, w których mają być izolowane. WaŜne jest zwrócenie
uwagi mikrobiologa na specyficzne warunki tkanki kostnej, jak
równieŜ zapewnienie odpowiedniego wyposaŜenia pracowni
mikrobiologicznej, w której materiał ma być badany [49].
WaŜny jest wybór miejsca pobrania materiału. Najbardziej
wiarygodne wyniki uzyskuje się bowiem z posiewów wyko
nanych bezpośrednio z powierzchni obluzowanego wszczepu
bądź z tkanek bezpośrednio do niego przylegających, izolując
patogenny metodą ultrasonikacji. Istotny jest równieŜ sposób
przechowywania i transportu pobranego materiału [50].
Odpowiednio zaplanowana metodologia pobierania, transportu i
wysiewania materiału przyczyniają się do zwielokrotnienia
odsetka dodatnich posiewów [44].
Odrębne zagadnienie w badaniu przyczyn obluzowania protez
stanowi mechanizm biologicznego oddziaływania elementów
subkomórkowych (debris bakteryjnego) z tkankami człowieka.
Ostatnio wzrasta liczba doniesień o biologicznych
oddziaływaniach substancji wewnątrz i zewnątrzkomórkowych,
czy wręcz elementów subkomórkowych bakterii na komórki
człowieka, głównie na układ odpornościowy. I tak cytolizyny
[51], moduliny [52], lipopolisacharydy bakteryjne [53],
leukotoksyny [54] i wiele innych substancji produkowanych i
uwalnianych przez m.in. komórki bakterii rodzaju Staphylococcus
[55] wywiera działanie chemotaktyczne
182
G Szczęsny i wsp.
w stosunku do granulocytów wielo jądrzastych przyczyniając się
do wytwarzania nacieków granulocytarnych. Są zatem w stanie
doprowadzić do powstania pełnoobjawowego zapalenia ropnego
w jałowym de facto środowisku tkankowym, w którym brak jest
Ŝywych komórek bakteryjnych. MoŜliwość septycznego
obluzowania protezy stawu poprzez „niepełnowartościowe"
komórki bakteryjne (komórki uszkodzone i produkty ich rozpadu)
niesie ze sobą powaŜne implikacje kliniczne. Brak skuteczności
antybiotykoterapii w tych przypadkach czyni klinicystÄ™
praktycznie bezradnym wobec rozwijajÄ…cego siÄ™ procesu
zapalnego, w którym nie biorą udziału Ŝywe bakterie a jedynie ich
fragmenty.
Niebagatelne znaczenie ma bezpośredni wpływ ,,nagiego"
bakteryjnego materiału genetycznego na genom "gospodarza"
[56]. Wykazano bowiem, Ŝe uwolnione wskutek lizy ściany
bakteryjnej DNA moŜe w sposób istotny prowadzić do aktywacji
układów komórkowych człowieka, głównie komórek układu
odpornościowego [57]. Na tej drodze moŜe dochodzić między
innymi do aktywacji makrofagów przez bakteryjne CpG DNA
bez konieczności współdziałania komórek prezentujących
antygen [58]. Powinowactwo silnie elektrododatniego CpG DNA
do elektrycznie ujemnych receptorów [59], moŜe być
odpowiedzialne w znacznym stopniu za wytwarzanie wokół
endoprotezy włóknistej błony (ang. synovial membranelike
interface tissue SMLIT) [60].
Badanie PCR jest badaniem tak czułym, Ŝe jakiekolwiek
zanieczyszczenie badanej próbki podczas pobierania, prze
chowywania, transportu, czy obróbki laboratoryjnej powoduje
zwielokrotnienie wyników fałszywie dodatnich. Badanie PCR
wymaga zatem z jednej strony zachowania odpowiedniego reÅœimu
we wszystkich fazach badania, z drugiej zaś ostroŜności w
interpretacji wyników. Jednak po spełnieniu tych wymogów
uzyskane przy pomocy PCR dodatnie wyniki dajÄ… wiarygodnÄ…
odpowiedź na pytanie, czy w badanej tkance znajduje się
bakteryjny materiał genetyczny. Przy uŜyciu tej techniki odsetek
pozytywnych wyników obecności bakteryjnego materiału
genetycznego w próbkach pobieranych z miejsc obluzowań protez
stawów oceniany jest przez Tunneya na 73% [44].
Dalszego poznania wymagają zmiany, jakie w poszczegól
nych tkankach wywołuje umieszczenie duŜej ilości biomateriału,
reakcje ustroju na elementy protezy i uwalniane z nich substancje,
zmian w układzie odpornościowym, jakie zachodzą pod wpływem
operacji i towarzyszących zabiegów (znieczulenie, leki
anestezjologiczne, przetaczanie preparatów krwiopochodnych,
hipotermia, hipowolemia i wiele innych) i w okresie
pooperacyjnym (leki przeciwbólowe, unieruchomienie). Przyjęcie
załoŜenia, Ŝe Septyczne obluzowania protez wywołane są głównie
przez ,,własne" bakterie chorego, obecne w tkankach przed
wykonaniem zabiegu operacyjnego, lub napływające drogą
naczyń chłonnych z obwodu kończyny i zasiedlające miejsce
osadzenia protezy w wyniku obniŜonej odporności na zakaŜenie
ma konsekwencje medyczne jak i prawne [61].
Piśmiennictwo
[1] Blair H., Teitelbaum S. L., Ghiselli R., Gluck S.: Osteo
clastic bone resorption by a polarised vacuolar proton
pump. Science, 1989; 245:" 855857.
[2] Pap T., Pap G, Hummel K. M., Franz J. K., Jeisy E.,
Sainsbury I., Gay R. E., Billingham M., Neumann W.,
Gay S.: Membranetype1 matrix metalloproteinase is abun
dantly expressed in fibroblasts and osteoclasts at the bone
implant interface of aseptically loosened joint arthroplasties
in situ. J. Rheumatol., 1999; 26 (1): 166169.
[3] Imai S., Konttinen Y. T., Jumppanen M., Lindy O., Ceponis
A., Kemppinen P., Sorsa T., Santavirta S, Xu J. W., Lopez
Otin C: High levels of expression of collagenase3 (MMP
13) in pathological conditions associated with a foreign
body reaction. J. Bone Joint Surg. Brit. Vol., 1998; 80
(4): 701710.
[4] Schwarz E. ML, Lu A. P., Goater J. J, Benz E. B., Kollias G,
Rosier R. N., Puzas J. E., O'Keefe R. J.: Tumor necrosis
factoralpha/nuclear transcription factorkappaB signaling
in periprosthetic osteolysis. J. Orthop.Res., 2000; 18 (3):
472480.
[5] Granchi D., Verri E., Ciapetti G., Stea S., Savarino L.,
Sudanese A., Mieti M., Rotini R., Dallari D., Zinghi G,
Montanaro L.: Boneresorbing cytokines in serum of pa
tients with aseptic loosening of hip prostheses. J. Bone Joint
Surg. Brit. Vol., 1998; 80 (5); 912917.
[6] Chen C. P., Hertzberg M., Jiang Y., Graves D. T.: Inter
leukin1 and Tumor Necrosis Factor receptor signaling is
not required for bacteriainduced osteoclastogenesis and
bone loss but is essential for protecting the host from a
mixed anaerobic infection. Am. J. Pathol., 1999; 155:
21452152.
[7] Zhang Y. H., Heulsmann A., Tondravi M. M., Mukherjee
A., AbuAmer Y.: Tumor Necrosis Factora (TNFa)
Stimulates RANKLinduced Osteoclastogenesis via
Coupling of TNF Type 1 Receptor and RANK Signaling
Pathways. J. Biol. Chem., 2001; 276 (1): 563568.
[8] Hallab N. J., Mikecz K., Jacobs J. J.: A triple assay tech
nique for the evaluation of metalinduced, delayedtype
hypersensitivity responses in patients with or receiving total joint
arthroplasty. J. Biomed. Mat. Res., 2000; 53 (5): 480489.
[9] Fitzgerald R. H.: Total hip arthroplasty sepsis. Orthop. Clin.
N.Am., 1992;23:259264.
[10] Childs L. M., Goater J. J., O'Keefe R. J., Schwarz E. M.:
Efficacy of etanercept for wear debrisinduced osteolysis. J.
Bone Min. Res., 2001; 16 (2): 338347.
[11] SteaS., Visentin M., Granchi D., Melchiorri C, Soldati
S., Sudanese A., Toni A., Montanaro L., Pizzoferrato A.: Wear
debris and cytokine production in the interface membrane of
loosened prostheses. J. Biomat Sci., Polymer Edition., 1999; 10
(2): 247257.
[12] Engh G A., Ammeen D. J.: Periprosthetic osteolysis with
total knee arthroplasty. Instr. Course Lectures., 2001; 50: 391
398.
[13] Eingartner C, Volkmann R., Winter E., Maurer F., Ihm
A.. Weller S., Weise K.: Results of a cemented titanium alloy
straight femoral shaft prosthesis after 10 years of followup. Int.
Orthop., 2001; 25 (2): 8184.
[14] Gaine W. J., Ramamohan N. A., Hussein N.
A.. Hullin M. G, McCreath S. W.: Wound infection in hip and
knee arthroplasty. J. Bone Joint Surg. Brit. Vol., 2000; 82 (4):
561565.
[15] Lentino J. R.: Prosthetic joint infections: bane of ortho
pedists, challenge for infectious disease specialists. Clin.
Infect. Dis., 2003; 36 (9): 11571161.
Septyczne obluzowanie protez stawów biodrowych i kolanowych
183
[16] Lachiewicz P. F., Rogers G. D., Thomason H. C.: Aspiration of the
hip joint before revision total hip arthroplasty. J. Bone Joint
Surg. Am. Vol., 1996; 78: 749754.
[17] Fehring T. K., McAlister J. A.: Frozen histologic section as a
guide to sepsis in revision joint arthroplasty. Clin. Orthop. Rel.
Res., 1994;304:229237.
[18] Raber D. A., Czaja S., Morscher E. W.: Fifteenyear results of the
Muller CoCrNiMo straight stem. Arch. Orthop. Trauma Surg.,
2001; 121 (12): 3842.
[19] Babiak I., Górecki A.: Wyniki leczenia głębokiej infekcji po
alloplastyce stawu biodrowego. Ortop. Traumatol Rehab., 2001;
3(1): 6467.
[20] Wall A., Dragon S., Dragan S.: Niektóre aspekty alloplastyki
rewizyjnej stawu biodrowego w świetle rocznej działalności
Rejestru Wszczepów Ortopedycznych Usuniętych. Chir. Narz.
Ruchu Ortop. Pol., 1999; 64 (6): 627634.
[21] van Loon C. J., Pluk C, de Waal Malefijt M. C, de Kock M., Veth
R. P.: The GSB total knee arthroplasty. A medium and longterm
followup and survival analysis. Arch. Orthop. Trauma Surg.,
2001; 121 (12): 2630.
[22] Herberts P., Malchau H.: How outcome studies have changed total
hip arthroplasty practices in Sweden. Clin. Orthop. Rel. Res.,
1997; (344): 4460.
[23] Coutts R. D., Schiller A. L., Harrs W. H.: Subclinical osteomyelitis
of the femoral head. Two cases illustrating a special problem in
the use of total hip replacement. Clin. Orthop., 1972;86:6872.
[24] Zimmerli W., Ochsner P. E.: Management of infection associated
with prosthetic joints. Infection, 2003; 31 (2): 99108.
[25] Barrack R., Harris W.: The value of aspiration of the hip joint
before total hip arthroplasty. J. Bone Joint Surg., 1993; 75A(1):
6675.
[26] Davis N., Curry A., Gambhir A. K., Panigrahi H., Walker C. R.,
Wilkins E. G., Worsley M. A., Kay P. R.: Intraoperative bacterial
contamination in operations for joint replacement. J. Bone Joint
Surg. Brit. Vol., 1999; 81 (5): 886889.
[27] Stacey A., Humphreys H.: A UK historical perspective on
operating theatre ventilation. J. Hosp. Infect., 2002; 52 (2): 77
80.
[28] Ritter M. A.: Operating room environment. Clin. Orthop. Rel.
Res., 1999; (369): 103109.
[29] Vehmeyer S. B., Slooff A. R., Bloem R. M., Petit P. L.: Bacterial
contamination of femoral head allografts from living donors.
Acta Orthop. Scand., 2002; 73 (2): 165169.
[30] Sommerville S. M., Johnson N., Bryce S. L., Journeaux S. F.,
Morgan D. A.: Contamination of banked femoral head allograft:
incidence, bacteriology and donor follow up. Aust. N. Z. J. Surg.,
2000; 70 (7): 480484.
[31] Journeaux S. F., Johnson N., Bryce S. L., Friedman S. J.,
Sommerville S. M., Morgan D. A.: Bacterial contamination rates
during bone allograft retrieval. J. Arthroplasty, 1999; 14 (6):
677681.
[32] Steinitz D., Harvey E. J., Leighton R. K., Petrie D. P.: Is
homologous blood transfusion a risk factor for infection after hip
replacement? Can. J. Surg., 2001; 44 (5): 355358.
[33] Bentzien F., Brand J. M., Rohrs E., Munkel H., Schmucker P.:
Maschinelle Autotransfusionsverfahren. Anwendung und Einfluss
auf Zytokine und Leukozyten im autologen gewaschenen
Erythrozytenkonzentrat. Anaesthesist, 2000; 49 (6): 505510.
[34] Granchi D., Savarino L., Ciapetti G., Cenni E., Rotini R., Mieti M.,
Baldini N., Giunti A.: Immunological changes in patients with
primary osteoarthritis of the hip after total joint replacement. J.
Bone Joint Surg. Brit. Vol., 2003; 85 (5): 758764.
[35] Vincenti F., Monaco A., Grinyo J., Kinkhabwala M., Roza A:.
Multicenter randomized prospective trial of steroid withdrawal in
renal transplant recipients receiving basilixi
mab, cyclosporine microemulsion and mycophenolate
mofetil. Am. J. Transplant., 2003; 3 (3): 306311.
[36] Philpott M. P.: Defensins and acne. Mol Immunol., 2003; 40 (7):
457462.
[37] Szczęsny G., Olszewski W. L.: The mechanism of persistent,
posttraumatic edema formation. An influence of extravasated
blood and bone marrow cells, and bacterial shift (contamination)
on activation of local inflammatory process. J. Trauma, 2002; 52
(2): 315322.
[38] Doty J. M., Oda J., Ivatury R. R., Blocher C. R.. Christie G. E.,
Yelon J. A., Sugerman H. J.: The effects of hemodynamic shock
and increased intraabdominal pressure on bacterial
translocation. J. Trauma., 2002; 52 (1): 1317.
[39] Olszewski W. L., Jamal S., Manokaran G., Pani S., Kumaraswami
V., Kubicka U., Lukomska B., Dworczyński A., Swoboda E.,
MeiselMikolajczyk F.: Bacteriologic studies of skin, tissue fluid,
lymph, and lymph nodes in patients with filarial lymphedema.
Am. J. Tropical Med., 1997; 57: 715.
[40] Hogevold H. E., Lyberg T., Kahler H., Haug E., Reikeras O.:
Changes in plasma IL1beta, TNFalpha and IL6 after total hip
replacement surgery in general or regional anaesthesia.
Cytokine, 2000; 12(7): 11561159.
[41] Robins E. V.: Immunosuppression of the burned patient. Crit. Care
Nurs. Clin. North Am., 1989; 1 (4): 161114.
[42] Rosas M. H., Leclercq S., Pegoix M., Darlas Y., Aubriot J. H.,
Rousselot P., Marcelli C: Contribution of laboratory tests,
scintigraphy, and histology to the diagnosis of lower limb joint
replacement infection. Rev. Rhum. Engl. Ed., 1998; 65 (79):
477482.
[43] Pandey R., Berendt A. R., Athanasou N. A.: Histological and
microbiological findings in noninfected and infected revision
arthroplasty tissues. The OSIRIS Collaborative Study Group.
Oxford Skeletal Infection Research and Intervention Service.
Arch. Orthop. Trauma Surg., 2000; 120 (10): 570574.
[44] Tunney M. M., Patrick S., Gorman S. P., Nixon J. R., Anderson N.,
Davis R. I., Hanna D., Ramage G.: Improved detection of
infection in hip replacements. A currently underestimated
problem. J. Bone Joint Surg. Brit. Vol., 1998; 80 (4): 568572.
[45] Tunney M. M. Patrick S., Curran M. D., Ramage G., Hanna D.,
Nixon J. R., Gorman S. P., Davis R. I., Anderson N.: Detection of
Prosthetic Hip Infection at Revision Arthroplasty by
Immunofluorescence Microscopy and PCR Amplification of the
Bacterial I6S rRNA Gene. J. Clin. Microbiol., 1999; 37: 3281
3290.
[46] Moussa F. W., Anglen J. O., Gehrke J. C, Christensen G., Simpson
W. A.: The significance of positive cultures from orthopedic
fixation devices in the absence of clinical infection. Am. J.
Orthop., 1997; 26: 617620.
[47] Ohan N. W., Heikkila J. J.: Reverse transcriptionpolymerase
chain reaction: An overview of the technique and its applications.
Biotechnol. Adv., 1993; 11 (1): 1329.
[48] Greisen K., Loeffelholz M., Purohit A., Leong D.: PCR primers
and probes for the 16S rRNA gene of most species of pathogenic
bacteria, including bacteria found in cerebrospinal fluid. J. Clin.
Microbiol., 1994; 32: 335351.
[49] Atkins B. L., Athanasou N. A., Deeks J. J., Crook D. W. M.,
Simpson H., Peto T. E. A., McLardySmith P., Berendt A. R.:
The Osiris Collaborative Study Group. 1998. Prospective
evaluation of criteria for microbiological diagnosis of prosthetic
joint infection at revision arthroplasty. J. Clin. Microbiol., 1998;
36: 29322939.
[50] Nguyen L. L., Nelson C. L., Saccente M., Smeltzer M. S., Wassell
D. L., McLaren S. G.: Detecting bacterial colonization of
implanted orthopaedic devices by ultrasonication. Clin. Orthop.,
2002; (403): 2937.
[51] Macey M. G., Whiley R. A., Miller L., Nagamune H.: Effect on
polymorphonuclear cell function of a human