Twoim problemem jest to, że powszechną NICOŚĆ mylisz z osobistą PUSTKĄ
ĆW. 5
1.      opisz krótko różnice w budowie MHC klasy I i II (I- alfa-1,2,3+ mikroglobulina Beta, wiązany antygen do 10 aminokwasów, nie wystaje poza rowek; II- alfa1,2 beta 1,2, wiąz. Antygen do 20 aminokwasów, może wystawać poza rowek, tworzą superdimery)
2.      jakie antygeny nie są prezentowane w kontekście MHC klasy II- endogenne
3.      wymień 3 komórki nie mające zdolności prezentacji antygenów (lol, trombocyty?)
4.      co to jest apoptoza- naturalny proces zaprogramowanej w , wykonywany przez kaspazy degradujące białka komórki
5.      co to jest zasada niezrównoważonych sprzężeń- różnica miedzy teoretycznym prawdopodobieństwem wyst. Danej kombinacji alleli, a ich faktyczną czestością w populacji
6.      wymień etapy prezentacji w kontekście MHC klasy I- ubikwitynizacja, degradacja endogenneogo peptydu w prtoeasomie, połączenie antygenu z cząstką MHCI w siateczce endo, wydzielenie kompleksu przez aparat Golgiego i prezentacja własciwa na pow. błony
7.      gdzie odbywa się proces prezentacji antygenu- na powierzchni komórki APC/ w obrębie synapsy immunoloicznej
8.      co to jest anergia- brak reaktywności na dany (lub grupę antygenów) powodujący upośledzenie funkcji odpornościowych; np. efekt pobudzenia limfocytu przez związanie antygenu z TCR ale z następującym brakiem kostymulacji/ związania antygenu zmienionego
9.      co to są idiotypy publiczne- Idiotypy prywatne występują w przeciwciałach syntetyzowanych przez jeden klon komórek, a publiczne są wspólne dla wielu przeciwciał. Zasadniczo przeciwciała o odmiennej swoistości mają odmienne idiotypy.
10.   Komorki veto – , które potrafią wprowadzić (nabywające ekspresję Fas), rozpoznające je, w stan , a nawet zabić.Najprawdopodobniej komórki z cząsteczką , a więc:
·        ,
·        ,
·        komórki ,
·        komórki ,
·        ,
·        niektóre .
11.    Główny sygnał kostymulujący – interakcja receptorów CD28, ICOS1, CD2 na powierzchni limfocytu z cząsteczkami CD80, CD86, ICOS-L, LFA-3 (CD58) oraz CD48 znajdującymi się na pwoeirzchni komórki prezentującej antygen.
12.  3.     Które limfocyty reaguja z IL2 – limfocyty Th1
13.  4.     Komórki prezentujące antygen z CD1 – limf T gamma delta
14.  5.     Cytokiny odpowiedzialne za przekształcanie T w Th1 = IL-12, 17,23, 27, IFN-alfa, a w Th2- IL-4
15.  6.     ITAM – immunoreceptor tyrosine-based activation motif – motywy immunoreceptorowe aktywujące oparte na tyrozynie – znajdują się w obrębie cząsteczek CD3 receptora TCR, po jednym w łańcuchu γ δ ε i trzy w każdym łańcuchu ζ
16.  7.     Z czym mogą reagować superantygeny – powierzchnia odcinka V łańcucha beta receptora TCR limfocytu T
17.  8.     Mechanizm odpowiedzialny za miastenie- Przyczyną miastenii jest autoimmunologiczny atak wyprodukowanych własnych przeciwciał skierowanych przeciwko receptorom dla acetylocholiny. Wynikiem tego jest spadek ilości receptorów w obrębie mięśni. Choroby , która nie uległa atrofii, nie pozostają bez związku z zachorowalnością na miastenię. U około 10% pacjentów stwierdza się obecność łagodnego nowotworu grasicy, grasiczaka.
18.  9.     Choroba hemolityczna noworodków, patomechanizm- Po przedostaniu się krwinek Rh(+) do krwiobiegu matki jej organizm zaczyna wytwarzać (typu IgM i IgG), przeciw antygenowi D obecnemu na . Przeciwciała IgG mają zdolność przenikania bariery łożyskowej, w następnych ciążach. W przypadku płodu Rh(+) przeciwciała IgG matki niszczą jego powodując głęboką . Powoduje to zahamowanie rozwoju płodu.
19.  Fitohemaglutynina - pobudza które kom.- Limfocyty T tylko
20.  CD28 reaguje z ...CD80/ 86 APC
21.  Fagocytują .... komórki Dendrytyczne (niedojrzałe)
22.  Samo półaczenie antygenu z TCR może powodować...ANERGIĘ
23.  Proteasom w makrofagu – rola, degraduje endogenne peptydy celem wyizolowania antygenu możliwego do prezentacji
24.  Podz. kom. Dendrytycznych ze względu na pochozenie 1) z narządów limfatycznych (rdzenia grasicy, splatające się, grudek); 2). Narządów nielimf. (Langerhansa, śródmiąszowe); 3). Krążenia (krwi, welonowate limfy)
25.  Z MHC kl.II - jakie kom- LB, KD, makrofagi
26.  CD8+ działają gł ....... na kom prezenyujące MHC (cytotoksycznie)
27.  IL-2 prod przez...– mediator tkankowy o peptydowej budowie, wytwarzany przez helper (Th), stymulujący namnażanie i dojrzewanie limfocytów T.
IMMUNOLOGIA, godzina 17:
1. Czynnik indukujÄ…cy ekspresjÄ™ czÄ…steczek MHC I i II. INF gamma, TNF
2. Która z klas MHC prezentuje antygeny endogenne? klasa I
3. Która z kinaz z rodziny SYK-podobnych indukuje aktywację limfocytów? Zap-70
4. Rozwinąć skrót MAPK. Kinaza białkowa aktywowana mitogenem.
5. Działanie granulizyny. Rozpad błony komórkowej i mitochondrialnej, prowadzący do apoptozy komórki. Aktywacja kaspazy 9. Ważne w zakażeniach grzybiczych, grużlicy, trądzie
6. Zawartość ziaren cytolitycznych limfocytów. Granzymy A i b, perforyna, granulizyna, białko TIA-1
7. Limf. T uczestniczący w odpowiedzi immunologicznej typu komórkowego. Limf. Th1
8. Limfocyty cytotoksyczne. Limf. T(CD 8*), kom. NK, NKT, limf. T gamma-delta
9. Działanie autokrynne cytokin. Działanie cytokin na te same komórki, które je wydzielają.
10. Pamieć immunologiczna- zjawisko polegające na "zapamiętywaniu" przebytych przez (wytworzenie odpowiednich dla tego rodzaju infekcji ), co powoduje szybsze zwalczanie następnych infekcji.
IMMUNOLOGIA 5 godz 13; 5.11.2013
1. Antygeny egzogenne prezentowane sa przez... (MHC II)
2. Wirusy prezentowane sa przez uklas... (MHC I)
3. Testy immunologiczne do HLA....typowanie serologiczne, komórkowe, genetyczne (hybrydyzacja dot blot, reverse dot blot, SSP, SBT)
4. Definicja selektyn- rodzina białek, które biorą zasadniczy udział w i wykazują charakterystyczny wspólny plan budowy. Białka te występują na powierzchni oraz aktywowanych komórek . Poprzez łączenie selektyn leukocytarnych ze swoistymi dla nich ligandami możliwy jest proces toczenia się krwinki, co poprzedza jej diapedezę i aktywny udział w rekacji zapalnej.
5. ADCC- rozwin skrot... (cytotoksycznosc zalezna od przeciwcial)
6. Apoptoza... (programowana smierc komorki)
8. Diapedeza limfocytiw T... (zdolnosc do przechodzenia przez srodblonek naczyn)
9. Co jest potrzebne do aktywacji limfocytow T dziewiczych? Połączenie antygenu z TCR+ kostymulacja przez 2stronny kontakt cząstek powierzchniowych LT i APC+ wydzielane cytokiny
10. Zdolnosc do szybkiej odpowiedzi immunologicznej, cos tam cos tam... (pamiec immunologiczna)
Pytania z 17
1. Wymień komórki APC. Kom. dendrytyczne, makrofagi, limfocyty B
2. Która klasa MHC reaguje z CD4? II
3. Co to CTL? limfocyty T cytytoksyczne
4. Gdzie w komórce powstają ziarna lityczne? Ap. Golgiego
5. Wymień 2 cząsteczki kostymulujące znajdujące się na limfocytach T. CD28, ICOS, OX40
6. Za jaki rodzaj kostymulacji odpowiada CTLA-4? Negatywna
7.Jak nazywa się proces przechodzenia limfocytów przez ścianę śródbłonka? Diapedrza
8. Jaka selektyna znajduje siÄ™ na limfocytach? L
9. Najważniejsza interleukina stymulująca proliferacje limfocytów B? Il-4
10. Jakie limfocyty hamują odpowiedź immunologiczną? T regulatorowe
1.elementy antygenu które łączą się z przeciwciałem =EPITOPY
2. limfocyty odpowiedzialne za prezentacje MHC klasy I(CD 8+)
3.co to proteasom i do czego służy- nieobłoniony kompleks enzymów proteolitycznych obecny w jądrze i cytoplazmie, który degraduje uprzednio zubikwityniozowane białka cytoplazmatyczne
4. komórki prezentujące MHC klasy II(KD,limf B, makrofagi)
5.kinapsa immunologiczna(jest to synapsa dynamiczna)
6.wymień co najmniej dwie cytokiny aktywujące kom dendrytyczne dziewicze(na pewno IL-4, GM-CSF, TGF-beta); hamujące- IL-10,VEGF= czynnik wzrostu śródbłonka
7.stan w którym nie ma kostymulacji(anergia)
8.podział KD(limfoidalne,mieloidalne)
9. jakie antygeny prezentuja MHC klasy II - egzogenne
10. cechy komórek dendrytycznych(wypustki, ziarna Birbecka, pinocytoza)
1. Cechy cytokin
2. Redundancja cytokin
Cytokiny wykazują szereg efektów, które mają ogromne znaczenie dla ich szerokiego i złożonego działania. Najważniejsze z nich to:
·        plejotropowość, czyli zdolność do wielokierunkowego działania. Plejotropowość objawia się tym, że dana cytokina, w zależności od rodzaju komórki i innych czynników obecnych w trakcie jej oddziaływania z komórką może wykazywać różny wpływ na różne komórki. Przykład: IFN-γ hamuje rozwój limfocytów Th2, przyśpiesza natomiast rozwój limfocytów Th1 i aktywuje makrofagi.
·        redundancja – polega ona na tym, że różne cytokiny wpływają jednakowo na daną populację komórek, mogą jednak różnić się wpływem na inne komórki. Przykład: zarówno IFN-α, jak i IFN-β pobudzają komórki NK.
·        synergizm – efekt polegający na dodatnim wpływie obu cytokin na dane zjawisko, przy czym efekt obu cytokin działających jednocześnie jest większy niż w przypadku ich osobnego działania. Przykład: IL-6 i IL-7 razem pobudzają limfopoezę silniej niż każda z osobna.
·        antagonizm – to efekt polegający na przeciwstawnym działaniu dwóch lub więcej cytokin. Przykład: TNF jest cytokiną aktywującą wiele rodzajów komórek, zaś TGF-β działa supresyjnie. Gdy zadziałają razem, efekt będzie zależał od tego, która z cytokin występuje w większym stężeniu.
·        sprzężenie zwrotne dodatnie – efekt polegający na tym, że cytokina wydzielana przez jedną komórkę stymuluje wydzielanie innej cytokiny z drugiej komórki. Z kolei ta druga cytokina stymuluje wydzielanie pierwszej. Przykład: makrofagi wydzielają IL-12, działając na komórki NK. Te z kolei w odpowiedzi wydzielają IFN-γ, który pobudza makrofagi do dalszego wydzielania IL-12.
·        sprzężenie zwrotne ujemne polega natomiast na tym, że jedna z cytokin powoduje wydzielanie innej cytokiny, która z kolei hamuje wydzielanie pierwszej z nich. Przykład: wydzielanie IFN-γ przez limfocyty Th1 pobudza makrofagi, które produkują IL-10, hamującą wydzielanie IFN-γ przez komórki Th1.
Do tych efektów należy jeszcze dodać możliwość działania cytokin na komórkę je wytwarzającą (autokrynia), na inną komórkę położoną w pobliżu (parakrynia) oraz na oddalone komórki organizmu poprzez układ krwionośny (endokrynia)
3. Cząsteczki w kostymulacji limfocytów T- cd28- 80/86, icos1-icosl, ox40- ox40L, CD40L- cd40
4. Które Th są odpowiedzialne za odpowiedź humoralną, Th2
5. Czy metodami immunofluorescencyjnymi można uwidocznić synapsę immunologiczną- TAK
6. Czy plazmocyty posiadajÄ… CD19- NIE
7. Ile aminokwasów jest niezbędnych do kotwiczenia antygenu (2-3)
8. Czynnik reumatoidalny- przeciwciało klasy IgM, a rzadziej G, skierowane przeciw własnym fragmentom Fc IgG
10. Do jakiej cząsteczki należy łańcuch lekki beta-mikroglobuliny? MHCI
1. IL-12 powoduje różnicowanie limT w kierunku .... (limTh1)
2. W jakich komórkach obecne sa granzymy? (cytotoksyczynych: limTc, NK)
3. Jakie kom.tworzÄ… iccosomy? (dendrytyczne)
4. Jaki sa charakterystyczne cz.powierzchniowe dla NK (CD16 i CD56)
5. Jaki kom. produkujÄ… INFbeta (fibroblasty)
6. Stymulacja tylko rec. BCR limB powoduje w efekcie... (anergiÄ™)
7. IL-12 stymuluje proliferacjÄ™ kom.dondrytycznych linii... (mieloidalnej)
8. Z jakÄ… czÄ…steczka Å‚Ä…czy siÄ™ CD80? (CD28)
9.TNFbeta jest czynnikiem... (immunosupresorowym)
10. Jaki limfocyty pobudza mitogen szkarłatki? (limT i B)
2.MHC II które limf.- cd4+
4.granzymy to..proteazy serynowe ziaren cytolitycznych degradujące komórkę docelową
5.Profilaktyka konfliktu serologicznego- Konfliktowi serologicznemu zapobiega się podając zaraz po porodzie, poronieniu, zabiegach, w których może dojść do transfuzji krwi płód-matka, , która niszczy erytrocyty Rh(+), zanim układ immunologiczny matki zdąży zareagować.
6.Komórki dendrytyczne w krążeniu chłonnym= welonowate
7.Synapsa immunologiczna gdzie powstaje- między komórką prez. Antygen a limfocytem T
WEJŚCIÓWKA 3
1.Konkanawalina A oddziałuje na lim..- T
2. Dojrzałe kom. dendrytyczne prezentuja/fagocytują.. - podkreslić prawidłowe , prezentujo
3. Główna cząst. kostymulujacą limf B jest... - CD40
4. Cząst., która oddziałuje z CD28 jest.. - CD80/86
5. Czy na powierzchni kom dendrytycznych wystepujÄ™ CD19? - NIE
6.IL-4 powoduje przekształcenie limf. Th w.. - Th2
7. Kom. zawierajÄ…cymi ziarna z granzulinÄ… sÄ…..- kom. NK.
8. Kom. dendrytycznymi wydzielającymi duże ilość IL-12 są.. - kom. Mieloidalne
9..Czy IFN gamma zwiększa ekspresję MC II –TAK (ale także MHC I a interferony alfa i beta tylko MHCI !!!)
10.Perforyny są głównie w pęcherzykach jakich komórek- limfocyty Tc
11.Interleukina 12 jest produkowna głównie przez które komórki dendrytyczne - mieloidalne
12. Il-4 faworyzuje powstanie Th1 czy 2 – Th2
13.TGFbeta to stymulatory czy supersory (supresor)
14.Przedłużona stymulacja BCR powoduje :anergie i apoptoze
15.Mitogen szkarłatki działa na jakie komórki – limf T i B
16.Iccosomy- charakterystyczne struktury, występujące na powierzchni , stanowiące zawierające natywny antygen . Iccosomy są prezentowane , które z kolei mogą je pochłaniać i prezentować na powierzchni z udziałem , dzięki czemu uzyskają pomoc i przekształcą się w . Iccosomy mogą przez dłuższy czas utrzymywać się na komórkach dendrytycznych, co sugeruje ich udział w utrzymaniu się .
17.Limfocyt B najskuteczniej prezentuje antygeny rozpoznane przez...(receptor BCR)
18.Przez co jest produkowane IFN gamma- limf. T, NK, NKT
19.Przez co produkowane są głównie grązymy? (limfocyty Tc)
20. Interleina 2 produkowana jest przez limfocyty (Th1)
22. Komorki prezentujace antygen z CD1 (Limfocyty Tγδ)
23. Cytokiny odpowiedzialne za przekształcanie T w Th1 (interferon gamma i Il2
24  Z czym mogą reagowac superantygeny ? (zewnętrza cześć receptora TCR odcinek beta łańcucha V- Vbeta)
26.Fagocytują kom dendrytyczne- niedojrzałe
...