Twoim problemem jest to, że powszechną NICOŚĆ mylisz z osobistą PUSTKĄ
Zatrucie CO – przyczyny i mechanizm.
Przyczyny:
¾        Niedostosowanie wentylacji do szczelności okien i drzwi
¾        Niesprawność przewodów kominowych
¾        Pożary budynków
¾        Zatrucia przemysłowe i samobójcze
¾        Spaliny silnikowe
Mechanizm:
CO + hemoglobina = karboksyhemoglobina – O2.
Zaburzony proces oddychania.
Hipertermia – przyczyny i mechanizm.
Nadcieplność spowodowana:
¾        Spadkiem utraty ciepła i wydzielania potu
¾        Ciepło, słońce i duża wilgotność powietrza
¾        Intensywna praca fizyczna
¾        Utrata wody i elektrolitów
¾        Nadczynność tarczycy
Mechanizm:
¾        Rozszerzenie naczyń krwionośnych skóry
¾        Wzrost przepływu krwi przez skórę
¾        Nadmierne pocenie
¾        Obrzęki i kurcze mięśni kończyn
¾        Spadek CTK
¾        Wzrost tętna
¾        Omdlenie
¾        Bóle i zawroty głowy
¾        Zaburzenia widzenia
Udar cieplny – przegrzanie organizmu (poprzez głowę i kark). Temp. ciała do 43oC. nie wydziela się pot, obniża się ciśnienie tętnicze.
GorÄ…czka
Gorączka – wzrost temp. ciała powyżej normy.
Przyczyny:
¾        Zakażenie wirusowe, bakteryjne, pasożytnicze
¾        Inne stany zapalne
¾        Zaburzenia hormonalne
¾        Nadczynność tarczycy
¾        Objaw choroby nowotworowej
Mechanizm:
Komórki fagocytujące w kontakcie z pirogenami rozpoczynają produkcję pirogenów endogennych, które wraz z krwią dostają się do podwzgórza, pobudzając je do produkcji neuromediatorów zapalenia, w tym głównie prostaglandyn. W podwzgórzu powodują zmianę punktu nastawczego na wyższy, co skutkuje zwiększeniem temp.
Mechanizmy podwyższające temp:
¾        Drżenie mięśni
¾        Wzrost uwalniania amin katecholowych
¾        Wzrost napięcia mięśni
¾        Skurcz naczyń krwionośnych
¾        Odruchy kulenia, przykrywania, tupania
Mechanizmy obniżające temp:
¾        Pocenie się
¾        Rozszerzenie naczyń krwionośnych
Wpływ gorączki na:
Przemianę materii i układ pokarmowy: wzrost parowania niewidzialnego, wzrost przemiany materii, rozpad białek(usuwanie azotu z moczem), rozkład glikogenu(wzrost glukozy we krwi), rozkład tłuszczów(wzrost ketonów), spadek wydzielania śliny i soku żołądkowego( utrata łaknienia), spadek wydzielania moczu( zagęszczenie moczu).
Układ immunologiczny: hamowanie rozwoju bakterii, aktywacja limfocytów T, pobudzenie przeciwciał, zwiększone gojenie.
Serce i układ krążenia: wzrost tętna, szybsze oddychanie, zaburzenia rytmu serca, odwodnienie.
Ogólne samopoczucie: zaburzenia snu, drgawki, omamy, zamroczenie.
Alergen i Alergia
Alergia – nadwrażliwość wywołana ekspozycją na swoisty alergen. Choroba nabyta. Występuje po kolejnym kontakcie z alergenem.
Alergen – każdy antygen zewnątrzpochodny wywołujący reakcję alergiczną.
Rodzaje alergenów:
¾        Oddechowe: pyłki roślin, zarodki grzybów, kurz, roztocza, pierze, sierść
¾        Pokarmowe: truskawki, mleko, orzechy, białko jaj
¾        Skórne: kosmetyki, metale: nikiel, kobalt, chrom, środki piorące.
¾        Pozajelitowe: ukąszenia owadów, wstrzyknięcia surowic.
Nieżyt pyłkowy – sezonowo, alergenem są pyłki roślin i zarodniki grzybów. Występuje u młodych ludzi, może być uwarunkowany rodzinnie. Objawia się stanem zapalnym dróg oddechowych i spojówek, towarzyszy mu pieczenie spojówek i łzawienie, swędzenie nosa i kichanie, suchy i męczący kaszel.
Astma oskrzelowa – odwracalne napady zwężania oskrzeli z uczuciem duszności wydechowej i świstami w klatce piersiowej. Alergen + IgE aktywują komórki tuczne, które uwalniają mediatory. Objawami astmy są nocne napady duszności, kaszel, świszczący oddech.
Obrzęk Quinckego – nagle występujący obrzęk tkanek: podskórnej i podśluzówkowej (na twarzy i powiekach). Nie pojawia się świąd ani nie czerwieni skóra. Przyczyną obrzęku są leki, pokarmy, pasożyty jelitowe, użądlenia przez owady.
Zapalenie
Lokalna reakcja tkanek na wtargnięcie intruza lub uszkodzenie.
Przyczyny:
¾        Fizyczne: uraz mechaniczny(skaleczenie, rana), ciała obce, temperatura podwyższona (oparzenie), obniżona (odmrożenie), prąd elektryczny, promieniowanie, ciśnienie atmosferyczne
¾        Chemiczne: kwasy, zasady, ługi. (martwica tkanki -> na granicy z tkanką zdrową – zapalenie)
¾        Immunologiczne: antygeny, p/ciała, kompleksy a – p.
¾        Biologiczne: bakterie, wirusy, grzyby, pasożyty, pierwotniaki, toksyny drobnoustrojów
¾        Inne: jady owadów, stopa cukrzycowa, odleżyny, jama macicy.
Zapalenie ostre i przewlekłe
Zapalenie ostre – proces prawidłowy, nagły początek, trwa krótko, pozwala na usunięcie patogenu (wyzdrowienie). Objawy: zaczerwienienie, obrzęk, ból, ocieplenie, senność, gorączka, brak apetytu, wzrost OB, leukocytoza, wzrost poziomu białek ostrej fazy.
Zapalenie przewlekłe – pojawia się jeśli nie uda się zwalczyć patogenu w ostrej fazie, lub pierwotnie. Trwa długo, ma skryty początek. Objawy: zaczerwienienie, drapanie, obrzęk, ból, upośledzenie funkcji.
Zatrucie tlenowe oddychanie czystym tlenem, lub mieszanką pow. 80% pod wyższym ciśnieniem.
Przyczyny:
¾        Wysokie ciśnienie parcjalne tlenu
¾        Wolne rodniki tlenowe
Skutki:
¾        Podrażnienie dróg oddechowych
¾        Zmiany zapalne tchawicy, oskrzeli i miąższu płucnego
¾        Zwiększenie przepuszczalności naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych
¾        Skłonność do niedodmy wtórnej
¾        Obniżenie podatności miąższu płucnego
¾        Ograniczenie wymiany gazowej w płucach
Sinica
Objawy:
¾        Niebieskawe zabarwienie skóry, błon śluzowych. Zależy od barwy krwi. Ciemne zabarwienie pochodzi od zredukowanej hemoglobiny.
¾        Saturacja poniżej 85 %
Przyczyny:
¾        Obniżenie utlenowania krwi tętniczej
¾        Obniżenie ciśnienia atmosferycznego
¾        Zaburzenia czynności płuc
¾        Wrodzone wady serca
¾        Patologiczna hemoglobina
¾        Zimno
¾        Niewydolność serca
¾        Zatkanie tętnicy i żyły
Hipotermia obniżenie temperatury poniżej normy.
Przyczyny:
¾        Obniżenie wytwarzania ciepła: przez głód, unieruchomienie, niedotlenienie tkanek , niedoczynność tarczycy.
¾        Nadmierna utrata ciepła przez przebywanie w zimnym otoczeniu bez odpowiedniej odzieży
¾        Upośledzenie termoregulacji: podczas zaburzeń ukrwienia mózgu, urazów mechanicznych czaszki, alkohol.
Nieznana dolna granica temp. ciała przy której można przeżyć. Większość nie przeżywa 24 – 26 stopni C. Istnieją pojedyncze przypadku uratowania ludzi wyziębionych do 16 – 18 stopni.
Stadia:
¾        Na początku: dreszcze, większe ukrwienie mięśni szkieletowych, wzrasta wentylacja płuc, nasilone spalanie tkankowe, zwiększone wydzielanie amin katecholowych.
¾        W miarę rozwoju hipotermii obniża się zużycie tlenu, hipoglikemia. Gdy ciepłota ciała obniży się do 28 stopni załamują się procesy termoregulacji fizycznej.
¾        Gdy temp. ciała obniża się nasilenie przemiany materii słabnie, tkanki zużywają mniej tlenu, częstość akcji serca zmniejsza się, ciśnienie krwi obniża się, niemiarowość akcji serca, migotanie komór, przepływ krwi przez tkanki zmniejsza się
¾        Krańcowa hipotermia: zwiększenie przepuszczalności naczyń, hiperwentylacja, po niej hipoksja.
Odmrożenia
¾        I st. (odmrożenie rumieniowe) – obszar po ogrzaniu przez długi czas sinoczerwony (rozszerzenie naczyń), zaznacza się obrzęk.
¾        II st.(odmrożenie pęcherzowe) – po ogrzaniu wyraźny obrzęk, w wyniku zwiększenia przepuszczalności zniszczonych naczyń płyn przemieszcza się do otaczającej tkanki, powstają pęcherze
¾        III st. – nieodwracalne porażenie naczyń, zastój, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego, trwałe niedotlenienie tkanek, zmiany martwicze.
Typy nadwrażliwości
¾        I – odczyn nadwrażliwości bezpośredniej - Podłożem nadwrażliwości bezpośredniej jest reakcja alergenu z przeciwciałami reaginowymi, czyli reaginami, należącymi do klasy immunoglobulin IgE, tworzone wskutek pierwszego kontaktu z alergenem, wiążą się swym fragmentem Fc ze swoistymi dla nich receptorami komórek tucznych i bazofili. Jeżeli dochodzi do ponownego kontaktu z alergenem i do jego wiązania przez fragment Fab przeciwciał IgE to uwalniają się wtedy z ziarnistości bazofili i komórek tucznych mediatory odczynu alergicznego. Do mediatorów tych należy przede wszystkim histamina, także serotonina oraz LTC3, D4, E4). Mediatory odczynu alergicznego prowadzą do rozszerzenia naczyń, większej przepuszczalności ściany naczyniowej, skurczu mięśni gładkich.
¾        II – odczyn cytotoksyczny: Komórki plazmatyczne, pochodzące od aktywowanych limfocytów linii B, tworzą swoiste przeciwciała. Dla odczynu typu II typowe jest ukierunkowanie tworzonych przeciwciał (immunoglobulin klasy IgG i IgM) przeciw antygenom zlokalizowanym na powierzchni błony komórkowej. Przeciwciało związane z antygenem zlokalizowanym na powierzchni komórek tworzy kompleks reagujący ze składnikami układu dopełniacza oraz komórkami efektorowymi, co doprowadza do uszkodzenia komórek docelowych. Jeżeli bowiem z antygenami błony komórkowej zwiąże się odpowiednią ilość przeciwciał, dochodzi do uczynnienia dwóch układów efektorowych.
¾        III – odczyn wywołany kompleksami immunologicznymi - Odczyny immunologiczne typu III powstają w następstwie tworzenia kompleksów immunologicznych (antygen – przeciwciało). Kompleksy te są mediatorami odpowiedzi immunologicznej typu III. Odkładanie kompleksów immunologicznych w tkankach i rozwój wtórnego odczynu zapalnego często występuje w przebiegu gośćca stawowego
¾        IV – nadwrażliwość typu późnego - Jest odczynem typu komórkowego, zależnym od limfocytów T, a pośrednio także od makrofagów. Po ponownym kontakcie antygenu z limfocytem T, uwalniają się cytokiny i występuje reakcja zapalna.
Wstrząs anafilaktyczny – jeżeli większa ilość antygenu (alergenu), przedostawszy się do krwi krążącej w ustroju uczulonego człowieka powoduje nagłe uwolnienie dużych ilości mediatorów odczynu alergicznego, to może wystąpić wstrząs anafilaktyczny. Taka ekspozycja ustroju uczulonego na swoisty antygen lub hepten bywa przyczyną zagrażającej życiu ostrej niewydolności krążenia i oddychania. Antygenem wywołującym odczyn anafilaktyczny, bywa obcogatunkowa surowica krwi, np. powtórnie wstrzykiwana surowica przeciwtężcowa, niektóre pokarmy, preparaty hormonów lub enzymów pochodzenia obcogatunkowego, także pewne leki (najczęściej penicylina). Przyczyną wstrząsy anafilaktycznego może być także użądlenie owada lub odczulanie.
Objawami wstrzÄ…su anafilaktycznego sÄ…:
¾        Rozległa pokrzywka lub/i świąd skóry ( dłonie i głowa).
¾        Obrzęk skóry i tkanki podskórnej (błony śluzowej) – twarz, powieki, wargi, język, szyja
¾        Nudności i wymioty
¾        Przyspieszony oddech i duszność
¾        JCTK, wzrost tętna, zimne poty, zimne kończyny
Skutkami wstrzÄ…su anafilaktycznego sÄ…:
¾        Hipowolemia (przesunięcia osocza do tkanek obwodowych)
¾        Ostra niewydolność krążenia
¾        Obrzęk krtani i oskrzeli
¾        Śmierć
Jeżeli odczyny odpornościowe zwracają się przeciw własnym antygenom ustrojowym, mówimy o odczynie autoimmunizacyjnym. Odczyn odporności humoralnej lub komórkowej wyraża się wtedy agresją wobec własnych tkanek lub komórek. Choroby z autoimmunizacji powstają, gdy odczyn autoimmunologiczny uszkadza własne tkanki.
W przebiegu chorób autoimmunizacyjnych mechanizm uszkodzenia tkanek odpowiada typowi II, III lub IV odpowiedzi immunologicznej:
¾        Typ II: przeciwciało wiąże się z antygenem zlokalizowanym na powierzchni komórek docelowych i w następstwie tego komórki ulegają uszkodzeniu.
¾        Typ III: kompleksy przeciwciała z autoantygenem odkładają się w tkankach, a następstwem jest aktywacja układu dopełniacza i uszkodzenie tkanki. Przykładem jest rozległe uszkodzenie tkanek w przebiegu tocznia rumieniowatego.
¾        Typ IV: odczyn ze strony uczulonych limfocytów T. Przykładem jest zapalenie tarczycy uwarunkowane immunologicznie.
Autoimmunizacja
W przebiegu niektórych chorób z autoimmunizacji przeciwciaÅ‚a skierowane sÄ… nie przeciw antygenowi okreÅ›lonego narzÄ…du, lecz przeciw antygenom obecnym w każdej komórce ustroju. Do takich chorób należy toczeÅ„ rumieniowaty, w przebiegu, którego tworzone sÄ… przeciwciaÅ‚a skierowane głównie przeciw substancjom obecnym w jÄ…drze komórkowym, najczęściej przeciw DNA.Â
Toczeń rumieniowaty - To przewlekła choroba o podłożu autoimmunologicznym przebiegająca z zajęciem wielu tkanek i narządów jak: skóra, stawy, nerki, układ oddechowy, układ sercowo-naczyniowy, centralny i obwodowy układ nerwowy. Choroba może rozpocząć się w każdym wieku, ze szczytem zachorowania między 20 a 40 rokiem życia. Kobiety chorują 9-krotnie częściej niż mężczyźni. Przebieg kliniczny charakteryzuje się objawami zaostrzeń i remisji.
Przyczyny tocznia rumieniowatego: Nie są do końca znane, jednak istotną rolę pełnią pewne zmiany i uwarunkowania genetyczne. W tej chorobie organizm wytwarza przeciwciała, które występują przeciwko własnym komórkom. W zależności od tego, gdzie nastąpi kolonizacja przeciwciał, takie też odczuwa się objawy.
Objawy tocznia rumieniowatego:
¾        Zmiany skórne typu rumienia (często w kształcie motyla na twarzy), nigdy nie przekraczają bruzd nosowo – wargowych.
¾        Zmiany skórne rumieniowo – bliznowaciejące – rumień krążkowy.
¾        Nadwrażliwość na światło słoneczne.
¾        Nadżerki w jamie ustnej.
¾        Zapalenie lub ból stawów – dotyczące, co najmniej dwóch stawów, bez zmian w obrazie RTG.
¾        Zapalenie błon surowiczych – opłucnej lub osierdzia, stwierdzone w wywiadzie lub w chwili badania.
¾        Zmiany w nerkach – utrzymujący się białkomocz powyżej 0,5g/dobę lub obecność wałeczków nerkowych w moczu.
¾        Zaburzenia neuropsychiatryczne.
Zapalenie skórno – mięśniowe – jest odmianą zapalenia wielomięśniowego, w której zmiany dotyczą głównie mięśni obręczy barkowej i biodrowej. Występuje dwa razy częściej u kobiet niż u mężczyzn. Czasami dochodzi do wystąpienia zmian narządowych z zajęciem przełyku i pozostałych mięśni gładkich przewodu pokarmowego, mięśnia serca, mięśni oddechowych.
...